Phyto-Aromes
Liste noire des médicaments
- Les statines ou hypolipémiants (Tahor, Fractal, Lescol, Crestor, Elisor…) prescrits pour faire chuter le cholestérol mais qui par ailleurs neutralisent le coenzyme Q10, des molécules incontournables qui boostent les mitochondries cellulaires lesquelles apportent l’énergie aux muscles. Ces statines provoquent des douleurs musculaires et parfois la fonte des cellules des muscles striés. On matérialise les dégâts par l’élévation de certaines enzymes (transaminase, CPK)
- La pilule contraceptive, les traitements hormonaux substitutifs et les anti-inflammatoires stéroïdiens induisent une réduction de l’activité des enzymes chargées d’éliminer les substances étrangères et créent des carences avérées en vitamines B3, B6, B9 et B12. Ces produits chimiques hormonaux favorisent la rupture de la barrière hémato-encéphalique dont le rôle est de protéger les neurones contre l’invasion des substances étrangères arrivées par voie sanguine. Quand ce dernier filtre est submergé, c’est la maladie d’Alzheimer qui fait son apparition vingt ans plus tard !
- Les biphosphonates (Actonel, Didronel, Fosamax) prescrits dans la déminéralisation et l’ostéoporose. Quoique inhibiteurs de la résorption osseuse, ils induisent eux-mêmes une déminéralisation et certains effets indésirables (acidose tissulaire avec syndrome hémorragique, hypocalcémie, douleurs articulaires) dus à la présence de molécules d’acide phosphorique accolées et voisine de la structure des pesticides organophosphorés
- Les IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) : Inexium, Lanzor, Ogast, Mopral, Zoltram, des anti-secrétoires. Prescrits au long cours dans le reflux gastro-œsophagien mais ils privent l’estomac de son extraordinaire acidité. Ainsi, ils inhibent la phase initiale gastrique de la dégradation, des protéines et de l’amylase salivaire, avant l’étape suivante des enzymes protéolytiques (pepsines). Leurs effets indésirables sont à la hauteur de leurs modes d’action : bloqueurs des canaux de potassium, ils induisent crampes des membres inférieurs, dépression, hallucination, perte de mémoire. Ils favorisent la prolifération bactérienne et fongique au niveau du grêle, du fait de l’élévation du pH et de la captation intestinale de la glutamine, première source énergétique de l’intestin grêle
- La litanie de ses produits toxiques est interminable : Benzodiazépines, neuroleptiques, Lévothyrox, alpha- et bêta-bloquants, corticoïdes, antidiabétiques, anti-aggrégeants plaquettaires, anti histaminiques, antihypertenseurs…
Avec l’allongement de la longévité (qui s’est arrêtée aux États-Unis et maintenant en France), les maladies chroniques ne font que progresser (rhumatismes, diabète, maladies auto-immunes, pathologies neurodégénératives, pathologies infectieuses résistantes, intolérance alimentaire…).
Prévention des maladies cardio-vasculaires
L’excès de cholestérol augmente le risque d’apparition de maladies cardio-vasculaires comme l’infarctus du myocarde ou l’accident vasculaire cérébral.
Il est possible de l’atténuer ou de normaliser le taux de cholestérol avec l’apport de nutriments
Rôle du cholestérol
Au niveau des membranes cellulaires, le cholestérol a un rôle structural. Il s’insinue à l’intérieur de la bicouche lipidique, entre les molécules de phospholipides. Il stabilise les membranes en évitant une excessive fluidité. Il constitue en quelque sorte l’armature de la membrane cellulaire. Rôle comparable à celui que joue la cellulose dans les membranes du règne végétal.
Le cholestérol est nécessaire pour obtenir une bonne fluidité physiologique. Sans la présence de molécules de cholestérol intercalées entre des phospholipides, les membranes cellulaires, riches en acides gras polyinsaturés, seraient beaucoup trop fluides, voire complètement liquides.
L’organisme peut alors agir sur le métabolisme du cholestérol (synthèse, transport, élimination) et donc réguler la fluidité de ses membranes en contrôlant les apports cellulaires de cholestérol.
Par contre, quand la membrane est rigide (à cause de la présence d’acide gras saturés), le cholestérol n’à plus la place suffisante pour s’intercaler entre les phospholipides: il va donc retourner dans la circulation sanguine, s’oxyder, et favoriser la création de plaques d’athérome. On comprend ainsi qu’une thérapeutique médicamenteuse basée sur le contrôle de la production cellulaire du cholestérol ne sert à rien, si par ailleurs on n’agit pas sur le véritable agent régulateur, la fluidité membranaire.
Les acides gras poly-insaturés (AGPI)
Les acides gras ont un rôle structural primordial au niveau membranaire. Les acides gras saturés sont linéaires. Des phospholipides composés d’acides gras saturés forment une structure membranaire dense et rigide. Inversement les acides gras polyinsaturés sont courbes et volumineux dans l’espace. Leur présence au sein des phospholipides augmente l’espace inter- moléculaire et procure à la membrane cellulaire une fluidité physiologique.
Les acides gras de nos membranes sont d’origine alimentaire. En fonction de la longueur de la chaîne carbonée et de la saturation des acides gras que nous consommons, nous allons fabriquer des membranes cellulaires plus ou moins fluides, ce qui peut entraîner un certain nombre de pathologies.
On les trouve dans de très nombreuses huiles :
- Huile de colza (oméga 9, oméga 6, oméga 3)
- Huile de tournesol (oméga 9, oméga 6)
- Huile de noix (oméga 6, oméga 9, oméga 3),
- Huile d’arachide (oméga 9, oméga 6)
- Huile de coco (oméga 3, oméga 9)
- Huile de lin (oméga 3)
- Huile dans les poissons gras sauvages (oméga 3)
On remarquera que la plupart de ces huiles contiennent les fameux oméga 9 protecteurs cardiovasculaires dont le chef de file est l’acide oléique, acide gras mono-insaturé de l’huile d’olive et présent également dans les volailles. Mais ces acides gras ne sont pas toujours biodisponibles; en effet, de nombreux obstacles métaboliques se dressent sur leur cascade enzymatique (comme par exemple les margarines. l’excès de graisses saturées (graisses animales), les médicaments, l’âge, le stress… et bien sûr la cuisson à haute température et le rancissement.
Les acides gras E.P.A. et D.H.A. de l’huile de saumon, en s’incorporant aux phospholipides membranaires, améliorent la mobilité des récepteurs des lipoprotéines. Les voies d’influx et d’efflux du cholestérol sont donc facilitées. La prise régulière d’huile de saumon diminue le taux de L.D.L. cholestérol et surtout des triglycérides.
En favorisant la fluidité membranaire, les acides gras polyinsaturés à longue chaîne des huiles de poissons permettent une plus grande intégration du cholestérol entre les phospholipides, et une diminution du cholestérol circulant.
L’effet des huiles de poissons est tout aussi favorable sur le métabolisme des triglycérides.
L’influence bénéfique des huiles de poissons sur le système cardio-vasculaire, en particulier de l’huile de saumon, est maintenant largement reconnue.
L’ingestion d’huile de saumon, riche en DHA et EPA, améliore la déformabilité des hématies et la microcirculation dans les capillaires. S’y ajoute aussi un effet antiagrégant plaquettaire direct.
Les E.P.A. et D.H.A. diminuent la viscosité du sang et induisent une dilatation des vaisseaux, en favorisant la synthèse de prostacycline 13 (vasodilatateur), au détriment du thromboxane A2 (vasoconstricteur). Des études récentes réalisées chez des cardiaques ayant subi une dilatation endoluminale des coronaires, ont montré que la prise d’huile de saumon empêchait la resténose précoce
La Levure de riz rouge
Cette levure n’est pas issue d’un riz rouge, ce nom provient d’une mauvaise traduction (red yeast rice). En réalité, c’est la levure rouge du riz. Revenu à la mode dans le domaine des compléments alimentaires, ce produit est en fait la source médicamenteuse de statine la plus ancienne du marché de la pharmacie. La levure de riz rouge est le produit de la fermentation d’un champignon microscopique, Monascus Piloeus, élevé sur le riz. Elle contient naturellement neuf monacolines, des substances proche des statines, qui possèdent la propriété d’agir comme inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, une enzyme qui régule la synthèse du cholestérol dans le foie. Parmi ces neuf différentes variétés de monacolines, il y a la monacoline K, appelée également lovastatine, qui sert de base pour les traitements classiques contre l’excès de cholestérol dans le sang. On en trouve dans le Quitchol – 2 gélules par jour.
L’huile de son de riz
L’huile de son de riz a fait son apparition en force sur le marché des produits naturels du fait de son absence de contre-indications mais aussi grâce à l’ensemble de ces principes actifs.
Disponible en capsules opaques, l’huile de son de riz est ainsi protégée du rancissement lié au contact de l’oxygène de l’air et de la lumière.
Le son de riz contient environ 20% de lipides spécifiques du son de riz qui contiennent plus d’une centaine d’antioxydants dont les gamma oryzanols, des tocotriénols et tocophérols (vitamine E), des polyphénols (dont l’acide lipoïque), des phytostérols, des caroténoïdes, des phospholipides, des enzymes (dont la SOD et le co-enzyme Q10)…
Les tocotriénols
L’huile de son de riz contient de la vitamine E sous sa forme complète, 4 tocophérols (alpha, bêta, gamma et delta) et 4 tocotrienols. 70% de la vitamine E de l’huile de son de riz est représentée par les tocotriénols capables de réduire significativement le mauvais cholestérol (LDL) sans nuire au bon cholestérol. Le foie fabrique les 2/3 du cholestérol présent dans l’organisme, le reste étant apporté par l’alimentation. Les tocotriénols protègent par ailleurs les vaisseaux sanguins de l’oxydation du cholestérol LDL.
L’acide lipoïque
L’huile de son de riz contient également de l’acide lipoïque, catalyseur nécessaire à la production de l’énergie cellulaire donc à la vitalité de nos cellules. C’est aussi un puissant anti-oxydant qui intervient sur la régulation du taux de sucre dans le sang. Son action « insulin-like » permet d’intégrer le sucre dans les cellules et notamment dans les muscles et de soulager le pancréas (production d’insuline). L’acide lipoïque est potentialisé par les tocotriénols en réduisant le cholestérol jusqu’à 40%.
Les gamma oryzanols
On trouve cette famille de lipides spécifiques quasi exclusivement dans l’huile de son de riz et l’huile de graines de lin. A l’instar des tocotriénols, les gamma oryzanols aident à réduire le mauvais cholestérol en inhibant l’activité d’une enzyme, la cholestérol-estérase hépatique.
La vitamine E
L’apport en vitamine E est insuffisant chez la quasi-totalité des Français. Or la baisse de la vitamine E dans l’organisme apparaît comme un risque majeur d’angine de poitrine et d’infarctus, comme un risque augmenté de certains cancers – de cataracte, de dommages pulmonaires causés par la pollution : de dommages musculaires engendrés par l’effort physique, de vieillissement du système immunitaire et de dégénérescence cérébrale.
La vitamine E joue un rôle d’antioxydant, protecteur des graisses, qu’elles se trouvent en circulation dans le sang ou insérées dans les membranes des cellules. Or, les graisses oxydées s’accumulent dans les parois artérielles [23,1 et les acides gras oxydés dans les membranes cellulaires peuvent déclencher une hyperactivité plaquettaire de l’inflammation des réactions allergiques „ ou endommager les gènes et contribuer au; processus du vieillissement et/ou à l’initiation de cancers
La vitamine E protège la surface des LDL contre les attaques radicalaires, la vitamine C la recycle et les caroténoïdes protègent les graisses en profondeur.
Rappelons qu’outre les vitamines A. C, E. la CoQ 10 et le lycopène, il existe d’autres antioxydants des lipides comme par exemple la vitamine B3 (seule vitamine connue pour faire baisser le taux des LDL et augmenter celui des HDL) et les flavonoïdes (on sait qu’ils se comportent comme la CoQ10 en protégeant les LDL de l’oxydation :
L’étude CHAOS (Cambridge Heart Antioxidant Study) a obtenu une réduction de 77 % des infarctus non mortels par l’administration de 400 ou 800 UI de vitamine E chez 2 002 patients ayant subi un premier infarctus
Régime hypotoxique du Dr Seignalet
S’il est habituel de conseiller un régime pauvre en graisses, on constate que la diététique a peu d’influence sur l’hypercholestérolémie. Les restrictions les plus draconiennes font seulement baisser le taux de cholestérol de 10 %.
Le régime hypotoxique se révèle beaucoup plus efficace. Il diminue en moyenne le cholestérol de 35 %. C’est dire que le changement nutritionnel peut suffire comme traitement des hypercholestérolémies modérées et être un complément utile des médicaments naturels dans les hypercholestérolémies sévères.
L’échec des régimes restrictifs en lipides et en calories contrastant avec le bénéfice obtenu avec le régime originel, démontre que l’hypercholestérolémie n’est pas seulement due à une consommation de graisses chez des sujets ayant une prédisposition génétique à accumuler le cholestérol. Il faut ajouter un encrassage des réactions enzymatiques dans certaines cellules, dès lors que le décrassage mis en œuvre par le changement nutritionnel parvient à abaisser nettement le taux de cholestérol sanguin.
La nutrition de type ancestral agit sans doute par deux voies :
- Elle diminue les apports en graisses saturées.
- Elle fait entrer le cholestérol sanguin dans les cellules qui vont l’utiliser pour la synthèse de nombreuses substances : acides biliaires, hormones stéroïdes.
Le régime alimentaire hypotoxique
Il convient de se rapprocher le plus possible du mode nutritionnel ancestral, sans imposer de restrictions trop draconiennes qui rebuteraient le malade. Le régime comporte sept directives essentielles
- Supprimer toutes les céréales, à l’exception du riz et du sarrasin.
- Supprimer tous les laits animaux et leurs dérivés.
- Manger un maximum d’aliments crus ou cuits à une température inférieure à 110 °C.
- Choisir si possible des aliments « biologiques » proches des produits originels.
- Consommer des huiles de première pression à froid.
- Prendre des sels magnésiens, des oligo-éléments, des vitamines à doses physiologiques et des ferments lactiques (orthoflore) et une algue exceptionnelle : l’aphanizoménon (Afalg)
- Procéder à un décrassage et une ouverture des émonctoires : propolis (appareil digestif) et silydium (appareil hépato-vésiculaire)
Homéopathie et aromathérapie au secours de la grippe
Homéopathie
- Prendre influenzinum en échelle (9 CH en février, 12 CH en mars) couplé à Sérum de Yersin 15 CH 10 granules tous les 15 jours
- Rhus Tox 7 CH si douleurs articulaires et musculaires
- Gelsemium 9 CH : courbatures, jambes en coton
3 granules du remède toutes les heures
Aromathérapie
On choisira les viricides autrement dit celles qui tuent les virus. Des expérimentations ont prouvé qu’elles étaient efficaces, même dans la redoutable grippe aviaire.
On peut les prendre par voie orale, en spray nasal ou en diffusion atmosphérique (dont profite l’ensemble de la famille) :
- En prévention : HE Niaouli Quinquinervia bio, HE Origan Compact bio, HE Cannelle de Ceylan bio, HE Melaleuca Alternifolia bio
- En application nasale (cela pique un peu) sur les mouchoirs ou l’oreiller : HE Eucalyptus Radiata Leaf Oil, Melaleuca Viridiflora Leaf Oil, Turpentine, Thymus Zygis Oil, Ravensara Aromatica Leaf Oil
- En diffusion, 2 fois 20 minutes par jour : Eucalyptus Radiata Leaf Oil, Melaleuca Viridiflora Leaf Oil, Turpentine, Thymus Zygis Oil, Ravensara Aromatica Leaf Oil
Ne pas oublier le rôle joué par les intestins qui, dès lors qu’ils sont encombrés (dysbiose, bactéries pathogènes, virus) trouvent leur exutoire au niveau du carrefour ORL
- Prendre pré et probiotiques : Orthoflore : 1 gélule le matin à jeun.
Origine de la maladie d’Alzheimer
Les Benzodiazépines
Association significative entre consommation de benzodiazépines et risque de démence de type Alzheimer : de 16 000 à 31 000 cas supplémentaires chaque année attribuables à l’effet des BZD.
LA maladie d’« Alzheimer », le nom de cette affection neurodégénérative, semble avoir rejoint le cancer au panthéon des fléaux les plus redoutés :
- 200 000 nouveaux cas recensés chaque année
- Centaines de millions d’euros de dépenses
- Mémoire qui s’efface
- Obligation de garder ses malades
Qui n’a un proche ayant eu recours – ou ayant toujours cours – à un de ces anxiolytiques ou somnifères, aux noms presque devenus communs : Valium, Mogadon, Temesta, Lexomil, Aricept… ?
Le vaste domaine de la toxicologie notamment professionnelle et environnementale ainsi que le recueil des effets indésirables des médicaments nous offrent des modèles expérimentaux spontanés de toutes les maladies d’encrassage et en particulier des maladies neurodégénératives. La détérioration cérébrale peut être perceptible cinq ans après les premières prises.
Presque tous les médicaments consommés à doses pondérables et au long cours induisent en un premier temps une hyperperméabilité intestinale et un stress oxydant par production de radicaux libres oxygénés.
Les traitements symptomatiques à force de reculer l’échéance d’un vrai traitement de la cause finissent par induire un phénomène d’échappement thérapeutique (loi d’inversion) qui annonce une polymédication, laquelle ne fait qu’aggraver le stress oxydatif.
Toutes ces substances appartiennent à la grande famille des inhibiteurs de la chaîne respiratoire mitochondriale.
D’une manière générale, tous les inhibiteurs de la chaîne respiratoire ou du cycle de Krebs (en fonction de leur toxicité et de la dose administrée) peuvent conduire à l’apoptose et à la mort cellulaire.
On a répertorié plusieurs classes pharmacologiques inhibitrices de la chaîne respiratoire, et donc potentiellement inductrices de mort cellulaire, ce sont :
- Les anticholinestérasiques (bloqueurs des canaux K+): dont fait partie le Donépézil prescrit dans la maladie d’Alzheimer
- Les organophosphates (pesticides organophosphorés, biphosphonates);
- Tous les métaux lourds ainsi que le manganèse
- Les médicaments photosensibilisants et/ou inducteurs de réactions cutanées immuno-allergiques
- Les antidépresseurs imipraméniques
- Les α – bloquants
- Les β – bloquants (ou bloqueurs du GABA) sont aussi des inhibiteurs calciques. Bien que n’intervenant pas sur les mêmes récepteurs, les α- et les β-bloquants induisent des perturbations neurophysiologiques similaires au niveau de la jonction neuromusculaire
- Les dérivés carbonylés (C=O) à fonction méthoxy (O-CH3). La fonction C=O est considérée comme très réactive et inhibitrice de la chaîne respiratoire
- les micro-organismes (virus, bactéries, parasites)
- les dérivés phénolés, les dérivés pyridiniques que contiennent les PCB (polychlorobenzènes), le bisphénol A des biberons en plastique
- les dérivés phosphorés (les caséines du lait composées de phosphoprotéines, céréales à gluten, œuf, soja)
La membrane et les échanges cellulaires
La communication et les échanges cellulaires ont une importance primordiale pour assurer l’équilibre de l’organisme. Le couple membrane-récepteur doit donc parfaitement fonctionner.
La membrane est la porte de la cellule, les récepteurs en sont les clefs. Encore faut-il que cette porte soit bien « huilée », c’est à dire parfaitement fluide. Si la fluidité membranaire n’est pas assez importante, les échanges se font mal et les cellules souffrent de malnutrition. La cellule reçoit et produit. Un perpétuel va-et-vient existe entre l’intérieur et l’extérieur. La membrane agit comme une barrière à perméabilité sélective pour des petites molécules, jusqu’à l’incorporation ou l’éjection de vésicules pour les plus grosses molécules sont solubles dans les lipides.
Les transports transmembranaires peuvent être plus ou moins faciles.
- Le plus simple est la diffusion physique à travers la double couche lipidique, qui obéit aux gradients de concentrations. La vitesse en est très lente, surtout si les molécules sont peu solubles le plus souvent, les transports se font avec la participation de protéines transmembranaires spécialisées (protéine-canal). Ainsi une molécule ou un type de molécules peut traverser la membrane, voire deux molécules dans le même sens ou en sens inverse. Ces protéines vont devoir se déplacer et se déformer. Ce qui suppose une fluidité membranaire par la prise d’acides gras non saturés (oméga 3).
Le transport peut être passif, lié au simple gradient de concentrations.
Les transports passifs ne sont que des formes évoluées de diffusion, dont les vitesses restent limitées par les différences de concentrations ou la saturation des transporteurs… - Le transport actif est plus complexe. Il met en jeu la polarité électrique des molécules et de la membrane, et va à l’encontre des gradients de concentrations.
Le modèle le plus courant, commun à toutes les cellules, est la pompe à Sodium/Potassium (Na+/K+). Elle permet la concentration du K+ dans la cellule et du Na+ à l’extérieur, contre les lois physiques de diffusion. La protéine responsable subit une succession de déformations, son environnement doit donc être souple.
Il existe d’autres pompes (à calcium/potassium/phosphore) dont l’importance est insoupçonnée.
Le fait qu’une augmentation du calcium intracellulaire soit associée à l’action neurotoxique du peptide β-amyloïde a conduit certains auteurs à considérer les inhibiteurs calciques (IC) comme pouvant jouer un rôle neuroprotecteur au stade précoce de la Maladie d’Alzheimer : il n’en est rien car l’inondation intracellulaire par le calcium est déjà synonyme de mort cellulaire !
Ce constat confirme d’une part le bien-fondé de la responsabilité du trouble du métabolisme du calcium dans la mort cellulaire, d’autre part qu’il convient dans ce cas d’optimiser en amont la biodisponibilité du calcium, objectif impossible à atteindre par les IC et plus généralement tous les traitements symptomatiques.
Rappelons que c’est le mécanisme d’inhibition calcique qui est mis en jeu au cours de la rigidité cadavérique !
Que le phosphore métalloïde indispensable à la vie de la cellule (il entre dans la composition entre autres de l’acide triphosphorique (ATP) et des acides nucléiques [ADN, ARN] et a une extraordinaire avidité pour l’oxygène lui-même indispensable à la vie), se comporte lorsqu’il est présent en excès dans les milieux biologiques comme un bloqueur des canaux K+. C’est-à-dire un inhibiteur calcique.
Le phosphore est surtout contenu dans les phosphoprotéines alimentaires (laits animaux, céréales à gluten, œufs, soja), certains médicaments (biphosphonates) et bien sûr les conservateurs et les pesticides, l’ATP. C’est la raison pour laquelle, en excès, le phosphore empêche l’utilisation du calcium par la cellule et induit une inhibition calcique : l’excès peut être aussi nuisible que le trop peu.
En fonction de la gravité du stress oxydant il a été identifié trois grades d’inhibition de la pompe à calcium :
- le premier grade : c’est l’inhibition calcique modérée; elle concerne les maladies allergiques, la déminéralisation, les troubles anxio-dépressifs ;
- le deuxième grade résulte de l’inhibition calcique sévère ; elle s’étend aux maladies auto-immunes sans atteinte du neurone
- le troisième grade est une inhibition calcique très sévère; elle s’élargit jusqu’aux maladies neurodégénératives (polyradiculonévrites, SEP, SLA, Parkinson, Alzheimer). C’est le stade de blocage des canaux potassium (NA+/K+/H+) et de rupture de la BHE synonyme d’attaque des structures neuronales.
Le moment de blocage des canaux potassium correspond au moment d’inversion du mécanisme d’inhibition aigue en vertu de la loi universelle d’inversion des effets des médicaments selon leur dose ou loi d’ARNDT-SCHULZE. Cette loi inspire de l’adage populaire : « L’excès peut être aussi nuisible que le trop peu » et est très similaire à la fameuse notion d’échappement thérapeutique (ou résistance secondaire au traitement) observée lors des traitements symptomatiques de longue durée.
Soulignons que le canal potassium dépend de la présence de magnésium, autrement dit, il dépend du canal calcium-magnésium; ainsi toute inhibition calcique persistante (comme induite par exemple par les traitements symptomatiques au long cours, a fortiori si ces traitements sont toxiques) finit par s’inverser définitivement (sorte d’échappement thérapeutique terminal, irrécupérable par excès d’antigènes) mais au prix de gros dégâts cellulaires (lyse de la membrane cellulaire et inondation calcique de part et d’autre de la membrane) par blocage des canaux potassium ; en effet, si l’on n’imagine pas pendant longtemps et impunément barrer le cours d’un fleuve (risque de dégâts irréversibles en amont et en aval du fleuve), on s’attend également logiquement à ce qu’un mécanisme d’inhibition calcique qui perdure induise des dégâts irréversibles, c’est-à-dire une interruption définitive de la transmission de l’influx nerveux, synonyme de mort cellulaire.
Un seul organe échappe dans un premier temps à l’assaut des antigènes : c’est le système nerveux central qui comprend le cerveau et la moelle épinière et le système nerveux périphérique. On sait que le système nerveux est indispensable à la transmission de l’influx nerveux et à ce titre est protégé par une barrière immunitaire anatomo-physiologique, la barrière hémato-encéphalique (BHE) très similaire d’ailleurs à la barrière immunitaire intestinale.
Il est permis d’élaborer une hypothèse étiopathogénique universelle pour toutes les maladies neurodégénératives et les autres maladies de stress oxydant: celle de l’inhibition plus ou moins complète des canaux calciques. Le Docteur Felix Affoyen, dans une approche séduisante a démonté les vrais mécanismes de la maladie d’Alzheimer et des maladies associées.
La barrière hémato-encéphalique
Pour nous protéger de l’ensemble des éléments étrangers agressifs, l’organisme dispose de cinq niveaux successifs :
- les cellules intestinales : ce sont les cellules dendritiques des entérocytes
- les cellules du tissu réticulo-endothélial composées de monocytes et de macrophages
- les cellules vasculaires composées de cellules endothéliales vasculaires
- les cellules sanguines composées de monocytes et de lymphocytes B
- les cellules du SNC
Deux types cellulaires composent la BHE :- Les cellules microgliales et les astrocytes sont des CPA de la barrière hémato-encéphalique (BHE); c’est la rupture de cette barrière sous l’assaut des antigènes qui est responsable de la mort neuronale. De topographie exclusivement périvasculaire et organisées en réseau, ce sont elles qui forment la véritable BHE du SNC. Leur rôle est de protéger les neurones des substances étrangères susceptibles de pénétrer dans le cerveau ou la moelle épinière par le liquide céphalo rachidien et donc par le sang. Pour ce faire, les astrocytes forment un épithélium « très étanche » en jonctions serrées, qui tapisse les parois des ventricules cérébraux et du canal de l’épendyme de la moelle épinière. Outre leur fonction de protection, les astrocytes jouent un rôle majeur dans le maintien du fonctionnement des synapses neuronales et dans les processus de myélinisation des fibres nerveuses
- Les astrocytes interviennent également dans la recapture des neurotransmetteurs et dans leur dégradation
Les astrocytes participent à la régulation du pH extracellulaire; grâce notamment à des canaux Na+/K+/H+ (ou pompes à protons) et des canaux calciques ; de ces constatations, on peut donc déduire que la mort de l’astrocyte entraîne de facto la mort du neurone.
L’introduction de substances étrangères se paye très cher car non seulement elle induit la production de radicaux libres oxydés (RLO) toxiques pour les molécules biologiques (lesquelles deviennent inaptes à l’exécution de leurs fonctions), mais de surcroît elle surconsomme du tryptophane, de la vitamine B6, du calcium et du magnésium, et neutralise enfin le fameux système antiradicalaire mitochondrial : composé de la Co-enzyme Q10, de la superoxydase-dismutase (SOD), de la glutathion-péroxydase à Sélénium, enfin de la vitamine B3. C’est l’attelage immuno modulateur
Mécanismes probables conduisant à la rupture de la BHE
Comme au niveau de l’épithélium intestinal, c’est l’accumulation de substances étrangères tout-venant ou la présence d’un superantigène qui induit une réaction d’hypersensibilité avec apparition de complexes immuno-circulants (CIC), délétères pour la paroi vasculaire.
Le flot incessant d’antigènes favorise le dépôt des CIC et aggrave le mécanisme d’inhibition calcique; ce dernier finit par s’inverser (loi d’inversion des effets selon la dose) entraînant alors un blocage des canaux potassium avec une rupture de la BHE par un mécanisme ischémique à l’origine de la souffrance des structures neuronales. Aucune neurogenèse n’est possible en cas de rupture de cette barrière (sauf au niveau des nerfs du système nerveux périphérique) et les neurones détruits sont irrémédiablement perdus (maladie d’Alzheimer, SLA, Parkinson, SEP)
La rupture progressive de la BHE sous l’assaut des antigènes est proportionnelle à la gravité du stress oxydant depuis l’atteinte des axones des nerfs périphériques en passant par les axones des nerfs du système nerveux central, jusqu’à l’atteinte des corps neuronaux.
C’est ainsi qu’on peut affirmer qu’en partie la maladie d’Alzheimer est une maladie iatrogène résultant de la prise au long cours de produits chimiques (statines, biphosphonates, IPP, pilules contraceptives).
Le Donepézil
Paradoxalement, c’est le remède donné aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer sous le nom commercial Aricept. Le Docteur Félix Affloyon en a démonté le processus pharmacologique. L’arme fatale serait le mécanisme anticholinestérasique bloqueur des canaux K+ comparable à ce que l’on observe avec les pesticides organophosphorés !
« Ce mécanisme anticholinestérasique qui bloque l’enzyme acétylcholinestérase (empêchant ainsi la destruction de l’acétylcholine après le passage de l’influx nerveux) ne permet plus au récepteur de se détacher de l’acétylcholine pour se préparer à recevoir une nouvelle molécule d’acétylcholine ; il y a donc accumulation d’acétylcholine au niveau de la fente synaptique et interruption de fait de la transmission de l’influx nerveux mais une interruption associée à de nombreux signes d’hyperexcitabilité de la fibre nerveuse par dépolarisation intempestive de la membrane post-synaptique Le récepteur cholinergique épuisé d’être sollicité en permanence par l’acétylcholine finit par se détacher de celle-ci.
L’interruption de la transmission de l’influx nerveux s’accompagne d’un syndrome convulsif en rapport avec l’œdème tissulaire (par accumulation d’ions sodium Na+ dans le secteur extracellulaire); ce mécanisme de blocage des canaux K+ est en fait un stade d’aggravation du mécanisme d’inhibition calcique En effet le canal Na+ /K+/H+ est magnésium-dépendant et son blocage prédispose à la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) »
La nature pour traiter la dépression
3 tests permettent d’identifier la dépression et un ensemble de troubles des comportements et psychiatriques (dépression, maladie bipolaire, autisme, hyperactivité, schizophrénie) :
- L’histamine
- Les Krypto-pyrroles
- Le rapport zinc/cuivre
A partir des résultats de ces tests, il est possible d’établir un diagnostic et de proposer un traitement composé de micro-nutriments (médecine orthomoléculaire).
Désormais, on peut éviter les neuroleptiques et les psychotropes dont on connaît les dégâts collatéraux et leur inefficacité.
Parallèlement à ces tests, il est conseillé de vérifier dans le cas de l’autisme, schizophrénie, l’hyperactivité, l’absence d’intolérances alimentaires (gluten) et de métaux lourds.
Pour rappel, la majorité des vaccins contient de l’aluminium.
APPROCHE ORTHOMOLECULAIRE DE LA DEPRESSION ET DES TROUBLES DE L’HUMEUR ET DU COMPORTEMENT
ASPECTS BIOLOGIQUES
LA METHIONINE
La méthionine est un acide aminé essentiel apporté par l’alimentation. En présence d’ATP (Adénosine triphosphate) et de magnésium, elle est convertie en sa forme active la S Adénosyl — Méthionine (SAMe) qui est le donneur universel du groupe méthyl (-CH3) à une centaine de réactions biochimiques de notre organisme.
La méthylation de l’ADN contribue au maintien de son intégrité, à l’expression des gènes et à la réparation des erreurs de réplication.
La méthylation est une opération d’extrême importance à de nombreux niveaux : synthèse de neurotransmetteurs, métabolisme des phospholipides gouvernant la qualité des membranes cellulaires et la réception des messages, mise en sommeil des parties non exprimées du génome. Un déficit en méthionine chez l’animal entraîne une augmentation de la tumorigenèse.
Toutefois, la méthionine, un acide aminé soufré essentiel, est en tant que précurseur de la cystéine et de la taurine, en demande très importante. Elle est, comme tous les acides aminés soufrés, une cible privilégiée des destructions oxydatives.
La méthionine peut donc être, avec les vitamines B, un facteur limitant des réactions de méthylation indispensables au fonctionnement cérébral.
SOLUTION – Aliments riches en méthionine : Viande, œuf, noix, maïs, riz, céréales en général.
LA MÉTHYLATION, PROCESSUS ESSENTIEL À LA VIE
Comme l’oxydation, la méthylation est un processus biochimique physiologique qui donne lieu au transfert d’un groupe méthyl — composé d’un atome de carbone et de trois atomes d’hydrogène (CH3) — d’une molécule à une autre molécule.
Pour comprendre la méthylation, il faut la comparer à la bougie d’allumage d’une voiture. C’est en effet la méthylation qui est la toute première étincelle qui permet de donner lieu à plus d’ une centaine de réactions biochimiques au sein de notre organisme, autrement dit, sans elle, tout s’arrête ou plutôt rien ne démarre.
On peut affirmer que la méthylation intervient dans la réparation de l’ADN et joue donc un rôle dans la capacité de l’organisme à réparer les cellules endommagées avant qu’elles ne deviennent cancéreuses. Toutes les catégories de molécules font l’objet de méthylation, ainsi la méthylation des protéines est essentielle à la communication entre les cellules par l’activation des récepteurs membranaires, tandis que celle des phospholipides (acides gras des membranes cellulaires) permet de maintenir la flexibilité et la perméabilité de ces membranes, qualités indispensables aux échanges entre les cellules La méthylation est également nécessaire à la fabrication de notre plus important antioxydant, le glutathion. Elle est à l’origine de la fabrication de l’adrénaline à partir de la norépinéphrine et de la mélatonine elle-même à partir de la sérotonine, régulant ainsi en grande partie l’activité cérébrale, influençant le sommeil et intervenant positivement dans les processus mentaux.
Outre le cerveau, le foie aussi utilise la méthylation pour effectuer son rôle de détoxification au sein de l’organisme.
Le défaut de méthylation accélère le processus du vieillissement, augmente le risque de cancers et de maladies cardiovasculaires.
La méthylation est aussi essentielle pour le fonctionnement du foie : synthèse des protéines, des enzymes de détoxification et des substances antioxydantes : glutathion, L – Carnitine, Co enzymes Q10.
La méthylation est un processus vital pour le fonctionnement du cerveau, elle assure :
- Synthèse des neurotransmetteurs et de la myéline.
- Synthèse des phospholipides des membranes neuronales dont dépend leur flexibilité, la qualité des récepteurs membranaires et des canaux ioniques.
- Propagation et vitesse de l’influx nerveux.
- Communication entre les neurones et l’acheminement de l’information.
INSUFFISANCE DE MÉTHYLATION :
De même que pour l’oxydation, il est difficile de mesurer la capacité de méthylation d’un individu. Cependant, les effets de la sous-méthylation peuvent être observés par le vieillissement prématuré, l’apparition de cancer, de maladies cardio-vasculaires, des affections hépatiques et de la dépression et autres troubles de l’humeur et du comportement.
De même que le corps peut être carencé en antioxydants, il peut devenir méthylo épuisé.
Toutes les réactions de méthylation dans l’organisme exigent la présence d’une molécule, la S-adenosylméthionine (SAMe). Cette molécule est fabriquée dans le corps à partir de la méthionine et de l’ATP (intermédiaire énergétique qui est produit par la cellule).
Dès lors que le SAMe est la substance de méthylation par excellence, tout ce qui épuise le SAMe abaisse la méthylation. Tout ce qui entrave la synthèse de l’ATP (par exemple l’alcool) épuisera le SAMe. Le manque de vitamines B6, B12 et d’acide folique (B9) l’épuisera également.
Le SAMe a fait l’objet de très nombreuses études cliniques qui ont démontré son efficacité pour traiter la dépression même sévère, et chez les patients qui n’avaient pas obtenu de résultats avec des antidépresseurs classiques. Ces études ont aussi permis d’expliquer le mode d’action du SAMe qui permet d’augmenter les niveaux de certaines hormones cérébrales, les neurotransmetteurs comme la noradrénaline (stimulant naturel), la dopamine (responsable du sentiment de bien-être) et la sérotonine (calmant naturel).
Le SAMe est indispensable pour convertir la sérotonine en mélatonine. Or la transformation de la mélatonine durant la nuit dépend de la synthèse du SAMe durant la journée.
Il existe un rythme circadien (journalier) et un équilibre physiologique inversement proportionnel entre le SAMe et la mélatonine. Ainsi normalement pendant la nuit, les niveaux de mélatonine augmentent et les niveaux de SAMe restent bas. Par contre, pendant la journée, quand les niveaux de mélatonine chutent, les niveaux de SAMe grimpent. S’il y a déficience de la synthèse de SAMe durant la journée, il y aura insuffisance de synthèse de mélatonine pendant la nuit. Or, on connaît le rôle capital de la mélatonine qui régule et contrôle notre horloge biologique. Elle améliore le sommeil, stimule le système immunitaire et protège le système nerveux central.
Le SAMe augmente la production du glutathion, qui joue un rôle majeur au niveau des processus de détoxification hépatique. Il peut être utilisé pour traiter des affections hépatiques graves comme les hépatites et la cirrhose. Au même titre que la silymarine, son action hépatoprotectrice en fait un complément nutritionnel de choix pour les consommateurs d’alcool ou de produits chimiques.
Lorsqu’un produit affecte et influence des processus du corps aussi fondamentaux que l’oxydation ou la méthylation, il est aisé de comprendre qu’il peut avoir des effets sur toutes les cellules à différents niveaux et sur différents organes.
L’amélioration des symptômes intervient normalement en moins de 15 jours. Il est bien souvent nécessaire d’associer le SAMe à d’autres compléments nutritionnels pour traiter certaines pathologies. Un autre point à prendre en considération est la durée du traitement. N’oublions pas que le SAMe est un traitement de fond et de terrain, et qu’il ne faut donc pas interrompre son utilisation avant d’avoir obtenu une amélioration complète. Cela ne pose aucun problème puisque le SAMe ne présente aucun risque d’accoutumance, ni aucun effet secondaire.
Le défaut de méthylation est lié aussi à des facteurs génétiques, nutritionnels, hormonaux, psycho-sociaux et environnementaux (produits toxiques, métaux lourds, allergènes, perturbateurs endocriniens) isolés ou associés.
La dysméthylation du cerveau (hypo ou hyper méthylation) peut entraîner un trouble de l’humeur et du comportement, la dépression, les troubles de déficit de l’attention, l’addiction, l’autisme, les troubles psychiatriques et le déclin cognitif.
1/ HISTAMINE
L’histamine est un neurorégulateur. Il assure un rétro-contrôle négatif sur la libération des neurotransmetteurs au niveau des synapses.
Le dosage de l’histamine sanguine permet d’identifier un défaut de méthylation. En effet, dans les conditions physiologiques, l’histamine est convertie en méthyl-histamine. En cas d’hypo méthylation le taux sanguin de l’histamine reste élevé, à l’inverse en cas d’hyper méthylation le taux est diminué.
Les valeurs optimales de l’histamine sont de 400 — 800 ng/l.
Lorsque l’histamine est élevée (histadélie) la libération des neurotransmetteurs est freinée et leur taux diminué. Lorsqu’elle est basse (hystapénie) la libération des neurotransmetteurs est accélérée et leur taux augmenté.
L’hypométhylation se corrige essentiellement par l’apport en SAMe, le donneur universel du groupe méthyl.
SOLUTION – L’hyperméthylation se corrige principalement par l’apport en vitamines du groupe B (B3, B6, B9, B12) en activant les enzymes de déméthylation.
2/ RAPPORT CUIVRE/ZINC
Le cuivre participe en tant que cofacteur à un certain nombre de réactions, dont l’une contribue à la lutte contre les radicaux libres. En effet, le cuivre est le coenzyme essentiel de la superoxyde-dismutase cytosolique (SOD Cu-Zn), qui transforme l’anion superoxyde en eau oxygénée (H202).
Cette eau oxygénée doit elle-même être neutralisée, soit par la glutathion-peroxydase à sélénium (GPX Se), soit par la catalase. Si l’eau oxygénée n’est pas neutralisée, elle peut réagir avec le cuivre et produire l’hyperagressif radical hydroxyle (OH°).
Le Cuivre par ses propriétés pro-oxydantes risque d’entraîner une inactivation de la sérotonine.
Associer du cuivre avec soit du zinc, soit de la vitamine B2, soit des antioxydants (vitamines C ou E, caroténoïdes, flavonoïdes, groupes thiols) est totalement inacceptable.
Le Cuivre, comme le manganèse doivent, de toute manière, n’être administrés que lorsque des déficits sont documentés.
Le maintien d’un rapport Cu / Zn inférieur à 1,2 est souhaitable pour le bon fonctionnement du cerveau.
L’excès de cuivre est corrigé par un apport en Zinc, Manganèse et en Molybdène.
Le zinc est indispensable au bon fonctionnement du programme contenu dans les gènes. En l’absence de zinc, toute croissance cellulaire est arrêtée.
En cas de déficit, même léger, de nombreuses fonctions dépendant de la multiplication cellulaire peuvent être perturbées: fertilité, développement de l’embryon, maturation du fœtus y compris cérébrale, croissance de l’enfant, développement intellectuel, immunité, cicatrisation de la peau, maintenance de la trame osseuse.
3/ LES KRYPTOPYRROLES
Les kryptopyrroles sont des métabolites issus d’une anomalie dans la synthèse de l’hème d’origine génétique ou acquise : toxiques de l’environnement (métaux lourds, benzène, xénobiotiques, alcool…) surproduction d’espèces radicalaires, agents infectieux (maladie de Lyme)…
Les kryptopyrroles produits en excès captent le zinc et la forme active de la vitamine B6 (Pyridoxyl 5 Phosphate ou P5P) entraînant une déplétion de l’organisme en ces nutriments essentiels pour la synthèse des neurotransmetteurs.
La correction des déficits en vitamine B6 et Zinc aboutit à une diminution de la kryptopyrrolurie et à une amélioration des symptômes.
Les valeurs usuelles sont inférieures à 200 ug/l.
La correction des anomalies biochimiques doit être adaptée aux besoins de chacun. Les doses optimales peuvent varier selon les individus et doivent être adaptées en fonction de l’évolution de l’état du patient.
Un individu peut appartenir à plus d’un biotype (hystadélie + pyrrolurie) par exemple et aura besoin d’une combinaison de supplémentation.
Dans les cas chroniques, l’amélioration se fait progressivement et nécessite des semaines voire des mois de surveillance en consultation.
SOLUTION – TRAITEMENT
L’extrait de Millepertuis ayant comme principe actif l’hypéricine inhibe la recapture des neurotransmetteurs au même titre que les antidépresseurs de synthèse tout en étant mieux toléré.
Le Millepertuis est une plante qui a la réputation d’égayer l’humeur et d’exalter l’esprit. C’est le tonique et restaurateur nerveux idéal. De nombreuses études cliniques rigoureuses, dont une impliquant plus de 1.500 personnes, ont démontré que 65 à 80% des personnes dépressives améliorent leur état en prenant du Millepertuis, ce qui constitue un résultat aussi significatif que s’il s’agissait d’un traitement chimique conventionnel, et cela sans présenter d’effets secondaires négatifs.
Le Millepertuis et les antidépresseurs « naturels » sont surtout efficaces en cas d’hypométhylation avec une histamine élevée (histadélie) supérieure à 800 ng/l du fait que les neurotransmetteurs sont faibles.
La Taurine est un dérivé d’acide aminé soufré, la cystéine. Elle réduit la quantité d’adrénaline sécrétée par les glandes surrénales et la quantité de noradrénaline sécrétée par le système nerveux central soumis à un stress. Elle peut être assimilée à un neuromodulateur dont l’activité est comparable à celle du GABA, inhibiteur du système nerveux. Elle inhibe le système dopaminergique central, contribuant ainsi à des régulations telles que la prise alimentaire, le sommeil ou la mémoire. La taurine réduit donc la vulnérabilité au stress et protège de ses conséquences. De plus, la taurine possède une activité anti-convulsivante et atténue les tremblements dus à la fatigue.
La Tyrosine est un précurseur de deux neurotransmetteurs cérébraux, la dopamine et la noradrénaline qui interviennent dans l’initiative et la recherche du plaisir. Des études suggèrent que la Tyrosine pourrait aider 70 % des personnes souffrant de dépression.
Le Sélénium
Dans une étude en double aveugle, des sujets consommant du sélénium ont remarqué une amélioration de leurs symptômes dépressifs après une supplémentation avec 100 mcg par jour de ce minéral.
AU TOTAL : Il reste à ramener à l’équilibre métabolique certains dysfonctionnements de la biochimie du cerveau (défaut de méthylation, pyrrolurie, rapport Cu/Zn élevé, intolérances alimentaires et dysbiose intestinale, carence en oméga 3, surexposition aux métaux lourds) contribue à maintenir la santé mentale et physique et à l’épanouissement individuel.
TABLEAU DE LA MARCHE A SUIVRE :
| Histamine (histadélie) | Histamine (histapénie) | Pyrrolurie | Rapport Cuivre / Zinc |
| SAMe Méthionine Calcium / Magnésium | Complexe Vitamine B Niacinamide B3
Zinc / Manganèse (5/1) |
B6 (matin) P5P
Zinc (soir) |
Zinc (soir)
Manganèse (pas si histamine) Molybdène Magnésium |
| au besoin :
Antioxydants Co-enzyme Q10 Tryptophane Millepertuis Tyrosine Sélénium Lyprinol (super omega3) |
au besoin :
Antioxydants Omega3 L. glutamine (précurseur du GABA) |
au besoin :
Vitamine C, E Huile d’Onagre |
au besoin :
Vitamine C, E, B6, B8 |
Sources alimentaires des Vitamines
Vitamine A
La vitamine A (rétinol), directement utilisable, se trouve dans les produits animaux.
La provitamine A (précurseur de la vitamine A) se trouve surtout dans les végétaux de couleur orange, jaune et verte.
Principales sources animales
• Poissons gras
• Abats
• Lait, crème
• Beurre
• Jaune d’œuf
• Fromages
Principales sources végétales
• Agrumes
• Carottes
• Potiron
• Abricot
• Mangue
• Melon
• Chou
• Épinards, cresson, mâche, salades sauvages
• Poivrons
• Persil
Vitamine du groupe B
Principales sources végétales
• Farines et céréales complètes
• Germes de céréales
• Légumes secs
• Riz complet
• Certains légumes frais, notamment les légumes frais à feuilles vert sombre qui sont riches en vitamine B9 (cresson, épinard, chou vert, mâche et autres salades)
• Certains fruits secs
Principales sources animales
• Poissons, viandes, abats (foie, rognons) riches en vitamine B12
• Lait et produits laitiers
• Œufs
• Huîtres
Les carences en vitamines B1, B3, B6 et B9 sont assez fréquentes chez le sujet âgé.
Les carences en vitamines B6 et B9 s’observent chez les femmes sous pilule, les personnes sous traitements anticancéreux et sous certains médicaments (antibiotiques, neuroleptiques…).
Les carences en vitamine B9 (acide folique) s’observent chez les femmes enceintes.
Les régimes végétariens stricts favorisent les carences en vitamine B12 (risque d’anémie).
L’alcoolisme favorise les déficiences en vitamines B1, B6 et B12.
Les carences en vitamines B5 et B8 peuvent provoquer chutes de cheveux, altérations des ongles.
Vitamine C (acide ascorbique)
On la trouve surtout en grande quantité dans les fruits et légumes, notamment les fruits acides et les parties les plus vertes des feuilles de légumes.
Principales sources
• Fruits :
– agrumes (oranges, citrons, mandarines) ;
– fruits rouges (cassis, fraises, groseilles) ;
– kiwi, papayes, goyaves.
• Légumes frais : poivrons, cresson, épinards, choux, tomates, pommes de terre nouvelles, oignons, brocolis
• Fines herbes (persil, ciboulette, oseille, ciboule)
La vitamine C favorise l’absorption du fer fourni par les végétaux : un jus d’orange frais peut multiplier par trois l’absorption du fer contenu dans les céréales du petit-déjeuner.
Vitamine D (calciférol)
On la trouve surtout dans les produits animaux.
Principales sources
• Poissons gras des mers froides (saumon, flétan, hareng, sardines, thon…)
• Jaune d’œuf
• Abats (foie)
• Beurre
• Produits laitiers
La majeure partie de la vitamine D étant synthétisée par la peau sous l’action des ultraviolets du soleil, les risques de carence concernent surtout :
– les personnes âgées qui sortent peu ;
– les personnes à peau très foncée (la pigmentation de la peau réduit la pénétration des ultraviolets) ;
– le nourrisson et le petit enfant, chez lesquels une supplémentation est systématique pour une bonne croissance.
Vitamine E (tocophérol)
Principales sources végétales
• Huiles et margarines (tournesol, maïs, pépins de raisins)
• Germes de blé
• Fruits oléagineux (amandes, noisettes)
• Légumes verts
• Certains légumes (fenouil, asperges, salsifis)
La carence vraie en vitamine E est exceptionnelle chez l’adulte.
Vitamine K (phylloquinone)
On la trouve surtout dans certains produits animaux.
Principales sources animales
• Abats
• Beurre
• Jaune d’œuf
• Fromages
Principales sources végétales
• Famille des choux (chou-fleur, choux de Bruxelles, chou rouge, choucroute, brocolis)
• Épinards
• Asperges
• Soja
• Tomate
Les carences sont exceptionnelles.
Les personnes sous traitement anticoagulant (antivitamines K) doivent éviter les aliments les plus riches en vitamine K qui interfèrent avec leur traitement.
Sources alimentaires des Oligo-élements
Oligoéléments
Une alimentation équilibrée et variée apporte normalement les quantités de minéraux et oligoéléments nécessaires à l’organisme. Ce qui permet d’assurer les apports quotidiens nécessaires aux différentes fonctions de l’organisme et de compenser les pertes.
Ces besoins sont accrus chez les sportifs, en cas d’alimentation déséquilibrée ou dans le cadre de régimes amaigrissants trop restrictifs.
Voici une liste (non exhaustive) des principaux aliments où l’on peut trouver les oligoéléments nécessaires à l’organisme :
Bore
Le bore est un oligo-élément qui intervient dans tout l’organisme ! Il participe à l’utilisation des sucres et des graisses. Il participe à la formation des os, à la fabrication des globules rouges et des cellules du système immunitaire, il agit sur les oestrogènes… La carence en bore augmente théoriquement les risques d’ostéoporose.
Les aliments riches en bore sont les fruits et légumes, ainsi que les céréales. Comme pour le sélénium, leur teneur dépend de la richesse du sol en bore. L’eau de boisson peut également en contenir.
Exemple de fruits et légumes riches en bore, en mg pour 100 g
Champignon cultivé : 5 mg
Radis : 2,1 mg
Betterave rouge : 2,1 mg
Raisin sec : 1,2 mg
Chrome
• Levure de bière
• Germe de blé
• Foie
• Champignons
• Céréales complètes
• Pommes
• Prunes
• Jaune d’œuf
• Gruyère
• Chocolat
• Huîtres
• Noix
• Thé noir
• Épices
Cuivre
• Abats
• Foie
• Huîtres, coquillages et crustacés
• Légumes secs
• Céréales complètes
• Fruits secs et graines oléagineuses
• Chocolat
Fer
• Jaune d’œuf
• Abats
• Foie
• Boudin noir
• Bœuf
• Chocolat, cacao
• Légumes secs (lentilles)
• Fruits secs
• Persil
Fluor
• Sels fluorés
• Poissons et fruits de mer
• Céréales complètes
• Légumes frais
• Thé
• Certaines eaux minérales (type Quézac)
Iode
• Crustacés, huîtres
• Poissons
• Algues
• Ail
• Produits laitiers
• Navets
• Oignons
• Sel de table iodé
Manganèse
• Céréales au son
• Pain complet
• Café
• Légumes verts
• Légumes secs
• Soja, tofu
• Thé
• Fruits oléagineux
Molybdène
• Foie
• Céréales complètes
• Germes de blé
• Légumes secs
• Légumes verts
• Viande
• Produits laitiers
Sélénium
• Fruits secs
• Céréales complètes
• Volaille
• Gibier
• Abats (rognons)
• Viande rouge
• Charcuterie
• Poissons, fruits de mer
• Ail
• Germe de blé
• Levure de bière
• Lait
• Fromages
• Légumes secs
Soufre
• Fromage
• Œufs
• Viandes
• Lait
• Crucifères (famille des choux)
• Légumes (poireau, navet)
• Ail
• Oignon
Zinc
• Huîtres, coquillages (moules, noix de St Jacques)
• Poisson
• Foie
• Jaune d’œuf
• Pain complet
• Germe de blé
• Céréales complètes
• Noix, noisettes
• Soja
• Volaille (poulet, dinde)
• Viandes (veau, mouton)
• Produits laitiers
Sources alimentaires des Minéraux
Sels minéraux
Voici une liste (non exhaustive) des principaux aliments où l’on peut trouver les minéraux nécessaires à l’organisme :
Azote
L’azote est un sel minéral est indispensable pour la production des enzymes nécessaires à la croissance et à la reproduction.
Les protéines animales sont les meilleures sources d’azote. Ainsi le lait et les produits laitiers, les œufs, la viande, le poisson et les fruits de mers sont les têtes de liste. Après eux, on retrouve le soja et les autres légumineuses telles que le haricot, le niébé, les lentilles etc. Les légumes feuilles constituent les légumes les plus riches en azote organique. Les oléagineux, à l’instar de l’arachide contiennent aussi des quantités appréciables d’azote.
Calcium
• Lait et produits laitiers principalement
• Fromages (parmesan, gruyère)
• Sardines
• Huitres
• Soja
• Eaux minérales riches en calcium (type Contrex, Hépar, Vittel)
Chlore
• Sel essentiellement (chlorure de sodium)
Magnésium
• Légumes verts
• Légumes secs
• Soja, tofu
• Maïs
• Céréales complètes
• Riz complet
• Sarrasin
• Légumes secs
• Chocolat noir, cacao noir
• Amandes, noix et cacahuètes
• Produits laitiers
• Bigorneaux, crevettes
• Eaux riches en magnésium (type Hépar, Contrex)
Potassium
• Bananes
• Fruits secs (abricots, bananes sèches)
• Pommes de terre
• Céréales complètes
• Légumes (pois chiche, choux, lentilles)
• Chocolat
• Sardines
Phosphore
• Laitages
• Fruits oléagineux
• Céréales complètes
• Poisson, fruits de mer
Sodium
• Sel de table
• Condiments
• Charcuteries
• Fromages
• Anchois
• Aliments salés (chips, frites, biscuits apéritifs, fruits secs salés, plats cuisinés, produits céréaliers…)
Symboles chimiques
| Nom | Symbole chimique | Masse atomique | Masse volumique à 20° C | Point de fusion | Point d’ébullition | Date de découverte | Découvreur(s) |
| Actinium | Ac | 227,0278 g·mol-1 | 10,07 g·cm-3 | 1 047 °C | 3 197 °C | 1899 | Debierne |
| Aluminium | Al | 26,981539 g·mol-1 | 2,70 g·cm-3 | 660,5 °C | 2 467 °C | 1825 | Ørsted |
| Américium | Am | 243,0614 g·mol-1 | 13,67 g·cm-3 | 994 °C | 2 607 °C | 1944 | Seaborg |
| Antimoine | Sb | 121,75 g·mol-1 | 6,69 g·cm-3 | 630,7 °C | 1 750 °C | inconnue | inconnu |
| Argent | Ag | 107,8682 g·mol-1 | 10,49 g·cm-3 | 961,9 °C | 2 212 °C | inconnue | inconnu |
| Argon | Ar | 39,948 g·mol-1 | 1,66 g·l-1 | −189,4 °C | −185,9 °C | 1894 | Ramsay et Rayleigh |
| Arsenic | As | 74,92159 g·mol-1 | 5,72 g·cm-3 | 613 °C | sublimation | ca 1250 | Albertus Magnus |
| Astate | At | 209,9871 g·mol-1 | 302 °C | 337 °C | 1940 | Corson,Mac Kenzie et Segrè | |
| Azote | N | 14,00674 g·mol-1 | 1,17 g·l-1 | −209,9 °C | −195,8 °C | 1772 | Rutherford |
| Baryum | Ba | 137,327 g·mol-1 | 3,65 g·cm-3 | 725 °C | 1 640 °C | 1808 | Davy |
| Berkélium | Bk | 247,0703 g·mol-1 | 13,25 g·cm-3 | 986 °C | 1949 | Seaborg | |
| Béryllium | Be | 9,012182 g·mol-1 | 1,85 g·cm-3 | 1 278 °C | 2 970 °C | 1797 | Vauquelin |
| Bismuth | Bi | 208,98037 g·mol-1 | 9,80 g·cm-3 | 271,4 °C | 1 560 °C | 1540 | Agricola |
| Bohrium | Bh | 262,1229 g·mol-1 | 1976 | Oganessian | |||
| Bore | B | 10,811 g·mol-1 | 2,46 g·cm-3 | 2 300 °C | 2 550 °C | 1808 | Davy et Gay-Lussac |
| Brome | Br | 79,904 g·mol-1 | 3,14 g·cm-3 | −7,3 °C | 58,8 °C | 1826 | Balard |
| Cadmium | Cd | 112,411 g·mol-1 | 8,64 g·cm-3 | 321 °C | 765 °C | 1817 | Stromeyer et Hermann |
| Calcium | Ca | 40,078 g·mol-1 | 1,54 g·cm-3 | 839 °C | 1 487 °C | 1808 | Davy |
| Californium | Cf | 251,0796 g·mol-1 | 15,1 g·cm-3 | 900 °C | 1950 | Seaborg | |
| Carbone | C | 12,011 g·mol-1 | 3,51 g·cm-3 | 3 550 °C | 4 827 °C | inconnue | inconnu |
| Cérium | Ce | 140,115 g·mol-1 | 6,77 g·cm-3 | 798 °C | 3 257 °C | 1803 | Hisinger etBerzelius |
| Césium | Cs | 132,90543 g·mol-1 | 1,90 g·cm-3 | 28,4 °C | 690 °C | 1860 | Kirchhoff etBunsen |
| Chlore | Cl | 35,4527 g·mol-1 | 2,95 g·l-1 | −101 °C | −34,6 °C | 1774 | Scheele |
| Chrome | Cr | 51,9961 g·mol-1 | 7,14 g·cm-3 | 1 857 °C | 2 482 °C | 1797 | Vauquelin |
| Cobalt | Co | 58,9332 g·mol-1 | 8,89 g·cm-3 | 1 495 °C | 2 870 °C | 1735 | Brandt |
| Copernicium | Cn | 277 g·mol-1 | 1996 | Centre de recherche sur les ions lourds | |||
| Cuivre | Cu | 63,546 g·mol-1 | 8,92 g·cm-3 | 1 083,5 °C | 2 595 °C | inconnue | inconnu |
| Curium | Cm | 247,0703 g·mol-1 | 13,51 g·cm-3 | 1 340 °C | 1944 | Seaborg | |
| Darmstadtium | Ds | 269 g·mol-1 | 1994 | Centre de recherche sur les ions lourds | |||
| Dubnium | Db | 262,1138 g·mol-1 | 1967/70 | Flerow ou Ghiorso | |||
| Dysprosium | Dy | 162,5 g·mol-1 | 8,56 g·cm-3 | 1 409 °C | 2 335 °C | 1886 | Lecoq de Boisbaudran |
| Einsteinium | Es | 252,0829 g·mol-1 | 860 °C | 1952 | Seaborg | ||
| Erbium | Er | 167,26 g·mol-1 | 9,05 g·cm-3 | 1 522 °C | 2 510 °C | 1842 | Mosander |
| Étain | Sn | 118,71 g·mol-1 | 7,29 g·cm-3 | 232 °C | 2 270 °C | inconnue | inconnu |
| Europium | Eu | 151,965 g·mol-1 | 5,25 g·cm-3 | 822 °C | 1 597 °C | 1901 | Demarçay |
| Fer | Fe | 55,847 g·mol-1 | 7,87 g·cm-3 | 1 535 °C | 2 750 °C | inconnue | inconnu |
| Fermium | Fm | 257,0951 g·mol-1 | 1 527 °C | 1952 | Seaborg | ||
| Flérovium | Fl | 1998 | Institut unifié de recherches nucléaires | ||||
| Fluor | F | 18,9984032 g·mol-1 | 1,58 g·l-1 | −219,6 °C | −188,1 °C | 1886 | Moissan |
| Francium | Fr | 223,0197 g·mol-1 | 26,85 °C | 677 °C | 1939 | Perey | |
| Gadolinium | Gd | 157,25 g·mol-1 | 7,89 g·cm-3 | 1 311 °C | 3 233 °C | 1880 | de Marignac |
| Gallium | Ga | 69,723 g·mol-1 | 5,91 g·cm-3 | 29,8 °C | 2 403 °C | 1875 | Lecoq de Boisbaudran |
| Germanium | Ge | 72,61 g·mol-1 | 5,32 g·cm-3 | 937,4 °C | 2 830 °C | 1886 | Winkler |
| Hafnium | Hf | 178,49 g·mol-1 | 13,31 g·cm-3 | 2 150 °C | 5 400 °C | 1923 | Coster et George de Hevesy |
| Hassium | Hs | 265 g·mol-1 | 1984 | Armbruster et Munzenber | |||
| Hélium | He | 4,002602 g·mol-1 | 0,17 g·l-1 | −272,2 °C | −268,9 °C | 1895 | Ramsay et Cleve |
| Holmium | Ho | 164,93032 g·mol-1 | 8,78 g·cm-3 | 1 470 °C | 2 720 °C | 1879 | Cleve |
| Hydrogène | H | 1,00794 g·mol-1 | 0,084 g·l-1 | −259,1 °C | −252,9 °C | 1766 | Cavendish |
| Indium | In | 114,82 g·mol-1 | 7,31 g·cm-3 | 156,2 °C | 2 080 °C | 1863 | Reich et Richter |
| Iode | I | 126,90447 g·mol-1 | 4,94 g·cm-3 | 113,5 °C | 184,4 °C | 1811 | Courtois |
| Iridium | Ir | 192,22 g·mol-1 | 22,65 g·cm-3 | 2 410 °C | 4 130 °C | 1803 | Tennant et Andere |
| Krypton | Kr | 83,8 g·mol-1 | 3,48 g·l-1 | −156,6 °C | −152,3 °C | 1898 | Ramsay etTravers |
| Lanthane | La | 138,9055 g·mol-1 | 6,16 g·cm-3 | 920 °C | 3 454 °C | 1839 | Mosander |
| Lawrencium | Lr | 260,1053 g·mol-1 | 1 627 °C | 1961 | Ghiorso | ||
| Lithium | Li | 6,941 g·mol-1 | 0,53 g·cm-3 | 180,5 °C | 1 317 °C | 1817 | Arfvedson |
| Livermorium | Lv | 2000 | Oganessian,Institut unifié de recherches nucléaires | ||||
| Lutécium | Lu | 174,967 g·mol-1 | 9,84 g·cm-3 | 1 656 °C | 3 315 °C | 1907 | Urbain et von Welsbach |
| Magnésium | Mg | 24,305 g·mol-1 | 1,74 g·cm-3 | 648,8 °C | 1 107 °C | 1755 | Black |
| Manganèse | Mn | 54,93805 g·mol-1 | 7,44 g·cm-3 | 1 244 °C | 2 097 °C | 1774 | Gahn |
| Meitnerium | Mt | 266 g·mol-1 | 1982 | Centre de recherche sur les ions lourds | |||
| Mendélévium | Md | 258,0986 g·mol-1 | 1955 | Seaborg | |||
| Mercure | Hg | 200,59 g·mol-1 | 13,55 g·cm-3 | −38,9 °C | 356,6 °C | inconnue | inconnu |
| Molybdène | Mo | 95,94 g·mol-1 | 10,28 g·cm-3 | 2 617 °C | 5 560 °C | 1778 | Scheele |
| Néodyme | Nd | 144,24 g·mol-1 | 7,00 g·cm-3 | 1 010 °C | 3 127 °C | 1895 | von Welsbach |
| Néon | Ne | 20,1797 g·mol-1 | 0,84 g·l-1 | −248,7 °C | −246,1 °C | 1898 | Ramsay etTravers |
| Neptunium | Np | 237,0482 g·mol-1 | 20,48 g·cm-3 | 640 °C | 3 902 °C | 1940 | McMillan et Abelson |
| Nickel | Ni | 58,69 g·mol-1 | 8,91 g·cm-3 | 1 453 °C | 2 732 °C | 1751 | Cronstedt |
| Niobium | Nb | 92,90638 g·mol-1 | 8,58 g·cm-3 | 2 468 °C | 4 927 °C | 1801 | Hatchet |
| Nobélium | No | 259,1009 g·mol-1 | 827 °C | 1958 | Seaborg | ||
| Or | Au | 196,96654 g·mol-1 | 19,32 g·cm-3 | 1 064,4 °C | 2 940 °C | inconnue | inconnu |
| Osmium | Os | 190,2 g·mol-1 | 22,61 g·cm-3 | 3 045 °C | 5 027 °C | 1803 | Tennant |
| Oxygène | O | 15,9994 g·mol-1 | 1,33 g·l-1 | −218,4 °C | −182,9 °C | 1774 | Priestley etScheele |
| Palladium | Pd | 106,42 g·mol-1 | 12,02 g·cm-3 | 1 552 °C | 3 140 °C | 1803 | Wollaston |
| Phosphore | P | 30,973762 g·mol-1 | 1,82 g·cm-3 | 44 °C (P4) | 280 °C (P4) | 1669 | Brandt |
| Platine | Pt | 195,08 g·mol-1 | 21,45 g·cm-3 | 1 772 °C | 3 827 °C | 1557 | Scaliger |
| Plomb | Pb | 207,2 g·mol-1 | 11,34 g·cm-3 | 327,5 °C | 1 740 °C | inconnue | inconnu |
| Plutonium | Pu | 244,0642 g·mol-1 | 19,74 g·cm-3 | 641 °C | 3 327 °C | 1940 | Seaborg |
| Polonium | Po | 208,9824 g·mol-1 | 9,20 g·cm-3 | 254 °C | 962 °C | 1898 | Curie (Marie et Pierre) |
| Potassium | K | 39,0983 g·mol-1 | 0,86 g·cm-3 | 63,7 °C | 774 °C | 1807 | Davy |
| Praséodyme | Pr | 140,90765 g·mol-1 | 6,48 g·cm-3 | 931 °C | 3 212 °C | 1895 | von Welsbach |
| Prométhium | Pm | 146,9151 g·mol-1 | 7,22 g·cm-3 | 1 080 °C | 2 730 °C | 1945 | Marinsky et Glendenin |
| Protactinium | Pa | 231,0359 g·mol-1 | 15,37 g·cm-3 | 1 554 °C | 4 030 °C | 1917 | Soddy, Cranston, Meitner et Hahn |
| Radium | Ra | 226,0254 g·mol-1 | 5,50 g·cm-3 | 700 °C | 1 140 °C | 1898 | Curie (Marie et Pierre) |
| Radon | Rn | 222,0176 g·mol-1 | 9,23 g·l-1 | −71 °C | −61,8 °C | 1900 | Dorn |
| Rhénium | Re | 186,207 g·mol-1 | 21,03 g·cm-3 | 3 180 °C | 5 627 °C | 1925 | Noddack, Tackeet Berg |
| Rhodium | Rh | 102,9055 g·mol-1 | 12,41 g·cm-3 | 1 966 °C | 3 727 °C | 1803 | Wollaston |
| Roentgenium | Rg | 272 g·mol-1 | 1994 | Centre de recherche sur les ions lourds | |||
| Rubidium | Rb | 85,4678 g·mol-1 | 1,53 g·cm-3 | 39 °C | 688 °C | 1861 | Bunsen etKirchhoff |
| Ruthénium | Ru | 101,07 g·mol-1 | 12,45 g·cm-3 | 2 310 °C | 3 900 °C | 1844 | Claus |
| Rutherfordium | Rf | 261,1087 g·mol-1 | 1964/69 | Flerow ou Ghiorso | |||
| Samarium | Sm | 150,36 g·mol-1 | 7,54 g·cm-3 | 1 072 °C | 1 778 °C | 1879 | Lecoq de Boisbaudran |
| Scandium | Sc | 44,95591 g·mol-1 | 2,99 g·cm-3 | 1 539 °C | 2 832 °C | 1879 | Nilson |
| Seaborgium | Sg | 263,1182 g·mol-1 | 1974 | Oganessian | |||
| Sélénium | Se | 78,96 g·mol-1 | 4,82 g·cm-3 | 217 °C | 685 °C | 1817 | Berzelius |
| Silicium | Si | 28,0855 g·mol-1 | 2,33 g·cm-3 | 1 410 °C | 2 355 °C | 1824 | Berzelius |
| Sodium | Na | 22,989768 g·mol-1 | 0,97 g·cm-3 | 97,8 °C | 892 °C | 1807 | Davy |
| Soufre | S | 32,066 g·mol-1 | 2,06 g·cm-3 | 113 °C | 444,7 °C | inconnue | inconnu |
| Soufre | S | ||||||
| Strontium | Sr | 87,62 g·mol-1 | 2,63 g·cm-3 | 769 °C | 1 384 °C | 1790 | Crawford |
| Tantale | Ta | 180,9479 g·mol-1 | 16,68 g·cm-3 | 2 996 °C | 5 425 °C | 1802 | Ekeberg |
| Technétium | Tc | 98,9063 g·mol-1 | 11,49 g·cm-3 | 2 172 °C | 5 030 °C | 1937 | Perrier et Segrè |
| Tellure | Te | 127,6 g·mol-1 | 6,25 g·cm-3 | 449,6 °C | 990 °C | 1782 | von Reichenstein |
| Terbium | Tb | 158,92534 g·mol-1 | 8,25 g·cm-3 | 1 360 °C | 3 041 °C | 1843 | Mosander |
| Thallium | Tl | 204,3833 g·mol-1 | 11,85 g·cm-3 | 303,6 °C | 1 457 °C | 1861 | Crookes |
| Thorium | Th | 232,0381 g·mol-1 | 11,72 g·cm-3 | 1 750 °C | 4 787 °C | 1829 | Berzelius |
| Thulium | Tm | 168,93421 g·mol-1 | 9,32 g·cm-3 | 1 545 °C | 1 727 °C | 1879 | Cleve |
| Titane | Ti | 47,88 g·mol-1 | 4,51 g·cm-3 | 1 660 °C | 3 260 °C | 1791 | Gregor et Klaproth |
| Tungstène | W | 183,85 g·mol-1 | 19,26 g·cm-3 | 3 407 °C | 5 927 °C | 1783 | Fausto de Elhúyar et Juan José de Elhúyar |
| Ununbium | Uub | ||||||
| Ununhexium | Uuh | ||||||
| Ununium | Uuu | ||||||
| Ununoctium | Uuo | 2006 | Laboratoire national de Lawrence Livermore & Institut unifié de recherches nucléaires | ||||
| Ununpentium | Uup | 2004 | Laboratoire national de Lawrence Livermore | ||||
| Ununpentium | Uup | ||||||
| Ununquadium | Uuq | ||||||
| Ununseptium | Uus | 2010 | Flerov Laboratory of Nuclear Reactions (FLNR) de l’Institut unifié de recherches nucléaires | ||||
| Ununtrium | Uut | 2004 | Laboratoire national de Lawrence Livermore & Institut unifié de recherches nucléaires | ||||
| Uranium | U | 238,0289 g·mol-1 | 18,97 g·cm-3 | 1 132,4 °C | 3 818 °C | 1789 | Klaproth |
| Vanadium | V | 50,9415 g·mol-1 | 6,09 g·cm-3 | 1 890 °C | 3 380 °C | 1801 | del Rio |
| Xénon | Xe | 131,29 g·mol-1 | 4,49 g·l-1 | −111,9 °C | −107 °C | 1898 | Ramsay et Travers |
| Ytterbium | Yb | 173,04 g·mol-1 | 6,97 g·cm-3 | 824 °C | 1 193 °C | 1878 | de Marignac |
| Yttrium | Y | 88,90585 g·mol-1 | 4,47 g·cm-3 | 1 523 °C | 3 337 °C | 1794 | Gadolin |
| Zinc | Zn | 65,39 g·mol-1 | 7,14 g·cm-3 | 419,6 °C | 907 °C | inconnue | inconnu |
| Zirconium | Zr | 91,224 g·mol-1 | 6,51 g·cm-3 | 1 852 °C | 4 377 °C | 1789 | Klaproth |
Micro & Macro-éléments
On distingue ainsi selon leur concentration :
- les macro-éléments (entre 30 à 1300 g pour un corps humain de 70 Kg)
- les micro-éléments (entre 1 à 10 g pour un corps humain de 70 Kg)
- les oligo-éléments (<1 mg/Kg)
Ils jouent un rôle de catalyseur ou de régulateur, par exemple d’activateurs enzymatiques.
Micro-éléments
- Brome (Br)
- Iode (I)
- Fer (Fe)
- Fluor (F)
- Zinc (Zn)
Oligo et Macro-éléments
Ensemble des éléments nécessaires au corps :
| H | He | |||||||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Li | Be | B | C | N | O | F | Ne | |||||||||||
| Na | Mg | Al | Si | P | S | Cl | Ar | |||||||||||
| K | Ca | Sc | Ti | V | Cr | Mn | Fe | Co | Ni | Cu | Zn | Ga | Ge | As | Se | Br | Kr | |
| Rb | Sr | Y | Zr | Nb | Mo | Tc | Ru | Rh | Pd | Ag | Cd | In | Sn | Sb | Te | I | Xe | |
| Cs | Ba | La | * | Hf | Ta | W | Re | Os | Ir | Pt | Au | Hg | Tl | Pb | Bi | Po | At | Rn |
| Fr | Ra | Ac | ** | Rf | Db | Sg | Bh | Hs | Mt | Ds | Rg | |||||||
| * | Ce | Pr | Nd | Pm | Sm | Eu | Gd | Tb | Dy | Ho | Er | Tm | Yb | Lu | ||||
| ** | Th | Pa | U | Np | Pu | Am | Cm | Bk | Cf | Es | Fm | Md | No | Lr | ||||
| Les 4 éléments organiques | Autres macro-éléments | Oligo-éléments | Éléments omniprésents mais sans fonction vitale |
H (Hydrogène), He (Hélium), Li (Lithium), Be (Béryllium), B (Bore), C (Carbone), N (Azote), O (Oxygène), F (Fluor), Ne (Néon), Na (Sodium), Mg (Magnésium), Al (Aluminium), Si (Silicium), P (Phosphore), S (Soufre), Cl (Chlore), Ar (Argon), K (Potassium), Ca (Cadmium), Sc (Scandium), Ti (Titane), V (Vanadium), Cr (Chrome), Mn (Manganèse), Fe (Fer), Co (Cobalt), Ni (Nickel), Cu (Cuivre), Zn (Zinc), Ga (Gadolium), Ge (Germanium), As (Arsenic), Se (Sélénium), Br (Brome), Kr (Krypton), Rb (Rubidium), Sr (Strontium), Y (Yttrium), Zr (Zirconium), Nb (Niobium), Mo (Molybdène), Tc (Technétium), Ru (Ruthénium), Rh (Rhodium), Pd (Palladium), Ag (Argon), Cd (Cadmium), In (Indium), Sn (Etain), Sb (Antimoine), Te (Tellure), I (Iode), Xe (Xénon), Cs (Césium), Ba (Baryum), La (Lanthane), Hf (Hafnium), Ta (Tantale), W (Tungstène), Re (Rhénium), Os (Osmium), Ir (Iridium), Pt (Platine), Au (Or), Hg (Mercure), Tl (Thallium), Pb (Plomb), Bi (Bismuth), Po (Polonium), At (Astate), Rn (Radon), Fr (Francium), Ra (Radium), Ac (Actimium), Rf (Rutherfordium), Db (Dubnium), Sg (Seaborgium), Bh (Bohrium), Hs (Hassium), Mt (Meitnerium), Ds (Darmstadtium), Rg (Roentgenium), Ce (Cérium), Pr (Praséodyme), Nd (Néodyme), Pm (Prométhium), Sm (Samarium), Eu (Europium), Gd (Gadolinium), Tb (Terbium), Dy (Dysprosium), Ho (Holmium), Er (Erbium), Tm (Thulium), Yb (Ytterbium), Lu (Lutécium), Th (Thorium), Pa (Protactinium), U (Uranium), Np (Neptunium), Pu (Plutonium), Am (Américium), Cm (Curium), Bk (Berkélium), Cf (Californium), Es (Einsteinium), Fm (Fermium), Md (Mendélévium), No (Nobélium), Lr (Lawrencium)
Liste des Macro-éléments
- Pour un homme adulte de 70 kg, en grammes :
| Rang | Élément chimique | % | mol | Masse | Besoins journaliers |
| 1 | Oxygène (O) | 61,43 | 2 700 | 43 000 | – |
| 2 | Carbone (C) | 22,86 | 1 300 | 16 000 | 300 |
| 3 | Hydrogène (H) | 10 | 6 900 | 7 000 | – |
| 4 | Azote (7N) | 2,57 | 129 | 1 800 | 5 |
| 5 | Calcium (Ca) | 1,43 | 25 | 1 000 | 1 |
| 6 | Phosphore (P) | 1,11 | 25 | 780 | 0,8 |
| 7 | Potassium (K) | 0,2 | 3,6 | 140 | 2 |
| 8 | Soufre (16S) | 0,2 | 4,4 | 140 | – |
| 9 | Sodium (11Na) | 0,16 | 4,3 | 100 | 1 |
| 10 | Chlore (17Cl) | 0,14 | 2,7 | 95 | – |
| 11 | Magnésium (Mg) | 0,03 | 0,78 | 19 | 0,4 |
| Total | Macro-éléments | 100 | 4 884,78 | 70 074 | – |