Phyto-Aromes
Aunée
L’herbe est de l’ ancienne réputation médicinale, ayant été décrit par Dioscoride et Pline. Un vieux distique latin célèbre ses vertus: Enula campana reddit précordiale sana (Elecampane sera les esprits sustain). Julia Auguste, dit Pline, «laissez pas passer un jour sans manger quelques – unes des racines de Enula, considérés pour aider la digestion et provoquer la joie.» Les moines aussi estimés comme un cordial. Pline a affirmé que la racine ‘étant mâchée le jeûne, doth serrez les dents » , et Galen que« Il est bon pour les passions de l’hucklebone appelé sciatiques.
Dioscoride, en parlant de Castus racine, lié qu’il est souvent mélangé avec celui de Elecampane, de Kommagene (NW Syrie) (Castus, dérivée de Aplotaxis auriculata (DC), est remarquablement similaire à Elecampane, tant dans l’ aspect extérieur et de la structure. Il est une épice importante, de l’ encens et de la médecine dans l’est.)
Lupus érythémateux disséminé (LED)
C’est une maladie systémique auto-immune chronique, de la famille des connectivites, c’est-à-dire touchant plusieurs organes, du tissu conjonctif, qui se manifeste différemment selon les individus. L’adjectif associé est lupique.
Le lupus tient son nom de ce que cette maladie était considérée uniquement sous son aspect de “maladie tuberculeuse de la peau”, et, ainsi, comme un ulcère qui rongerait la face, tel un loup (en latin : lupus).
Dix femmes sont touchées pour un homme. Sa prévalence est d’environ 40 cas pour 100 000 habitants. Elle est cinq fois plus élevée chez les personnes d’origine africaine. Le lupus touche principalement la femme jeune entre 20 et 40 ans et est exceptionnel avant l’âge de 5 ans.
La journée mondiale du Lupus se déroule le 10 mai.
Causes et facteurs favorisants
Facteurs exogènes :
- l’exposition au soleil (plus particulièrement aux rayons ultraviolets) est un facteur typiquement favorisant des poussées de la maladie,
- certains médicaments (procaïnamide, quinidine, hydralazine) peuvent donner des syndromes lupiques se limitant à des atteintes articulaires et cutanées. Ainsi que : la terbinafine, les anti-TNF, les anti-épileptiques, et les inhibiteurs de la pompe à proton5,
- une infection récente avec le virus d’Epstein-Barr pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la maladie, possiblement en raison de la ressemblance de certains antigènes du virus avec la cible de certains auto-anticorps,
- des substances naturelles comme la curcumine à forte dose (30 mg·kg-1) aggravent expérimentalement chez les souris les pathologies du système nerveux central induites par lupus érythémateux disséminé,
Facteurs endogènes : il existe également des facteurs génétiques à cette maladie.
Il existe ainsi une concordance chez les vrais jumeaux près de quatre fois supérieure aux faux jumeaux.
De même, certains groupes HLA sont plus fréquemment retrouvés.
La présence d’une mutation sur un certain nombre de gènes semblent contribuer à l’apparition de la maladie. Ainsi des mutations sur les gènes IRF5, ITGAM, STAT4, BLK, BANK1, PDCD1, PTPN22, TNFSF4, TNFAIP3, SPP110, TNIP1, PRDM1, JAZF1, UHRF1BP1 et IL1011 ainsi que des déficits en plusieurs facteurs du système du complément (C1q, C4 et C2) ont été identifiés. L’atteinte de certains de ces gènes a été liée à d’autres maladies et il est probable que l’apparition d’un lupus nécessite l’atteinte de plusieurs gènes en plus d’un facteur exogène.
Mécanisme de la maladie
Le lupus érythémateux disséminé est principalement une maladie auto-immune attaquant le tissu conjonctif du corps, présent dans tout l’organisme : peau, yeux, tendons, muscles, organes, etc. Des anticorps spécifiques de « molécules du soi » sont produits par le système immunitaire de l’individu malade. Ces molécules reconnues anormalement comme étrangères sont issues :
- des nucléosomes ;
- des spliceosomes (utiles dans l’épissage alternatif) ;
- d’un complexe ribonucléoprotéique cytoplasmique.
Ces entités cellulaires sont présentes chez la quasi-totalité des cellules et par conséquent susceptibles d’être détectées lorsqu’une cellule est lysée. Cela conduit en retour à la destruction d’autres cellules environnantes, provoquant ainsi les symptômes évoqués et faisant la gravité de la maladie.
Les raisons de la prédominance féminine nette de la maladie ne sont pas claires même s’il existe une composante et influence hormonale comme témoignent les poussées plus fréquentes de lupus chez les femmes ménopausées ayant un traitement hormonal substitutif.
Description
Complexe et polymorphe, on distingue plusieurs phases pour cette affection :
- des signes avant-coureurs (qui ne sont jamais identifiés comme annonçant un lupus car trop peu spécifiques) : fièvre, malaises, fatigue, douleur musculaire ;
- commencement articulaire ou cutané (parfois les deux) : on peut observer une polyarthrite dans le premier cas et un érythème facial (typique, en « aile de papillon » ou « vespertilio » ou « masque de loup ») dans le second ;
- par la suite (une rémission est possible entre temps), peuvent apparaître diverses complications :
- atteinte glomérulaire : les plus fréquentes sont les atteintes de type III (glomérulonéphrite proliférative segmentaire et focale), et celles de type IV (glomérulonéphrite proliférative diffuse) qui sont un des critères de gravité de la maladie,
- atteinte du système nerveux central : manifestations neurologiques causées par la formation de lésions cérébrales démyélinisantes (convulsions, comitialité, paresthésies, fourmillements), perte de sensibilité des membres, etc. ou troubles psychiatriques (psychoses),
- problèmes cardiovasculaires : on trouve des péricardites (très corticosensibles), une association fréquente au syndrome des antiphospholipides (SAPL), des endocardites fibreuses aseptiques de Libman-Sacks (liées au SAPL), des myocardites, mais aussi une augmentation de la prévalence de la maladie athéromateuse par rapport à la population générale15,16,17,
- de nombreux autres signes cliniques, plus rares, peuvent être retrouvés : alopécie, purpura thrombopénique auto-immun, syndrome de Raynaud, pleurésie.
Le LED est une maladie souvent confondue avec d’autres à cause de sa tendance à « mimer » les symptômes de nombreuses pathologies. Il s’agit d’un cas d’école de diagnostic différentiel, à cause de la variété des symptômes de cette pathologie et de leur tendance à évoluer de manière imprévisible.
Les troubles auditifs ne sont pas rares : certaines études ont mis en évidence que 40 % des patients sont atteints d’acouphènes et 25,7 % d’hyperacousie.
Critères de classification de l’American College of Rheumatology
Ces critères ont été établis en 1971, révisés en 198220. Quatre critères sont nécessaires sur les onze possibles, avec une sensibilité et une spécificité de 96 % :
- Rash malaire
- Lupus discoïde
- Photosensibilité
- Ulcérations orales ou nasopharyngées
- Arthrite non érosive touchant au moins 2 articulations périphériques
- Épanchement : pleurésie, péricardite
- Atteinte rénale : protéinurie > 0,5 g/jour ou cylindrurie
- Atteinte neurologique : comitialité, psychose
- Anomalie hématologique :
- anémie hémolytique ou
- leucopénie < 4 000 constatée à deux reprises ou
- lymphopénie < 1 500 constatée à deux reprises ou
- thrombocytopénie < 100 000 en l’absence de médicaments cytopénisants
- Désordre immunologique : cellules LE + ou anti-ADN natif ou anti-Sm ou fausse sérologie syphilitique constatée à 2 reprises en 6 mois
- Anticorps antinucléaires (en l’absence de médicaments inducteurs).
L’utilisation de ces critères pour poser un diagnostic du lupus manque de sensibilité et de spécificité lors des manifestations initiales de la maladies, ceci a été évalué dans plusieurs études de suivi (spécificité entre 50 % et 90 % en fonction des études)21,22. En effet, un patient présente rarement les quatre critères diagnostiques d’emblée et ceux-ci peuvent mettre plusieurs années à apparaître (La spécificité mesurée au terme de ces études est d’environ 96 %).
Diagnostic différentiel
Il se fait d’abord avec les autres formes cliniques de lupus :
- lupus érythémateux chronique (dit LEC) qui regroupe les lupus discoïde, tumidus, pernio (à type d’engelures) et profond (ou panniculite) ;
- lupus érythémateux (cutané) aigu (LEA ou LECA) ;
- lupus érythémateux (cutané) subaigu (LES ou LECS)
Le lupus érythémateux disséminé peut aussi s’apparenter aux autres maladies connectives auto-immunes, avec lesquelles il est parfois couplé : sclérodermie, Syndrome de Goujerot-Sjögren, etc.
Maladie dite « polymorphe » d’expressions variées, le lupus systémique peut aussi « mimer » d’autres maladies comme la sclérose en plaques lorsque son atteinte devient neurologique, ou mimer des maladies organiques lorsqu’il est localisé sur un organe ou un système.
À noter qu’il a été constaté que les patients souffrant du LED sont souvent atteints d’insuffisances touchant les organes du système endocrinien pendant une poussée. Enfin, la poussée lupique peut être accompagnée de neuropathies optiques (soit simultanées, soit postérieures), comme dans les cas de sclérose en plaques, maladie avec laquelle elle partage un certain nombre de symptômes dans sa forme neurologique, caractérisée par l’apparition de lésions cérébrales démyélinisantes ( la gaine des nerfs est attaquée), de formes ovoïdes et en position périventriculaire.
Traitement
La molécule de référence est l’hydroxychloroquine (Plaquenil), avec une action anti-inflammatoire et antalgique. Son principal effet indésirable est sa toxicité oculaire, qui la contre-indique en cas de rétinopathie.
Les glucocorticoïdes sont utilisés dans les formes viscérales, puis les immunosuppresseurs, et le rituximab, anticorps monoclonal anti-lymphocyte B.
Le belimumab, un anticorps monoclonal ciblant une cytokine nommée BAFF23, ayant un rôle essentiel pour la survie des lymphocytes B, semble être prometteur dans cette maladie.
Pronostic
La maladie était encore mortelle dans les années 1950.
La survie atteint actuellement plusieurs décennies dans la majeure partie des cas (taux de survie à 10 ans est d’environ 93 %).
Les formes cutanéo-articulaires sont a priori bénignes tandis que les formes avec atteintes neurologiques ou viscérales sont plutôt des formes graves.
De plus, un lupus à début pédiatrique, chez un sujet à peau noire ou de sexe masculin est plus sévère.
Les causes de décès sont essentiellement infectieuses et lupiques dans un premier temps, cardiaques et cérébrales pour les lupus plus âgés.
Personnalités atteintes de lupus
Seal, auteur-compositeur-interprète britannique, en est atteint. Le chanteur a confirmé avoir la maladie à la suite des nombreuses rumeurs qui ont circulé au sujet de ses cicatrices.
Michael Jackson était atteint de lupus érythémateux disséminé et de vitiligo. Diagnostiqué en 1986, et confirmé par son dermatologue, le Dr Arnold Klein, qui a présenté des documents légaux lors d’une audience devant les tribunaux.
Toni Braxton est une chanteuse de RnB américaine, auteur-compositeur et actrice29.
Kelle Bryan, membre du groupe de musique britannique Eternal, a commencé à développer des symptômes en 1999.
Elaine Paige est une chanteuse, actrice et animatrice de radio anglaise.
La Britannique qui avait inspiré la chanson Lucy in the Sky with Diamonds, Lucy O’Donnell, est décédée d’un lupus le mardi 22 septembre 2009, à 46 ans.
Le producteur de Hip-Hop J Dilla succombe à cette maladie le 10 février 2006, à l’âge de 32 ans.
Ray Walston est un acteur américain mort des complications d’un lupus érythémateux disséminé en 2001 après six ans de bataille contre la maladie.
Hugh Gaitskell est un homme politique britannique membre du Parti travailliste, né le 9 avril 1906 à Londres et décédé des complications d’un lupus érythémateux disséminé en 1963 à l’âge de 56 ans.
Ferdinand Marcos fut le 10e président de la République des Philippines. Il est mort des complications d’un lupus érythémateux disséminé en 1989.
Flannery O’Connor est une écrivaine américaine, morte des complications en 1964.
Donald Byrne fut l’un des meilleurs joueurs d’échecs des États-Unis dans les années 1950 et 1960. Il meurt en 1976 des suites de complications de la maladie.
Tim Raines est un ancien joueur étoile des Ligues majeures de baseball.
Maurissa Tancharoen, actrice et scénariste américaine.
Assarhaddon, roi d’Assyrie de -680 à -669, en aurait souffert et en serait mort, hypothèse rapportée par Jean Bottéro.
La chanteuse et actrice Selena Gomez.
Remy de Gourmont, écrivain poête français.
Polyarthrite rhumatoïde
La PR est une pathologie chronique affectant principalement les articulations mobiles, se développant sur un substratum auto-immun et ayant un caractère systémique avec atteintes osseuses, vasculaires, cutanées, etc …
Une approche non conventionnelle, mais scientifique et raisonnée, vise à stopper l’évolution de la dégradation du cartilage, l’infiltration de celui-ci par les synoviocytes et la néo vascularisation du panus synovial. Le traitement percutané des zones articulaires touchées comprend :
- l’Huile Essentielle du bois de Pin-Cyprès d’Australie (Callitris intratropica), aux propriétés suivantes: anti-néo-angiogéniques, anti-inflammatoires (inhibition des poussées respiratoires explosives des polynucléaires neutrophiles), anti-oxydantes.
- l’Huile Essentielle du rhizome de Gingembre (Zingiber officinale), aux propriétés: anti-néo-angiogéniques, anti-inflammatoires (inhibition de l’adhésion et du «burst» des PN, inhibition des prostaglandines synthétases de même niveau que l’acide acétylsalicylique).
- l’Huile Essentielle de Poivre noir (Piper nigrum), aux propriétés: anti-inflammatoires (inhibition du«burst» des PN et inhibition de l’élastase)
- l’Huile Essentielle de Gaultheria punctata aux propriétés suivantes:
Anti-inflammatoires (inhibition de la COX)
Le traitement percutané de la zone dorsolombaire avec de l’Huile Essentielle de Pin sylvestre Pinus sylvestris a pour but d’agir comme cortisone mimétique dans les cas d’inflammation, mais aussi dans les périodes de fatigue physique et d’asthénie marquée.
Ces deux traitements concernent également d’autres pathologies rhumatoïdes, comme le lupus érythémateux ainsi que les pathologies articulaires inflammatoires comme les arthrites (scapularthrites, épindylites, etc.) et également les arthralgies.
Les atteintes tendino-musculaires
Les fatigues musculaires courantes (courbatures, crampes, contractures), les états de spasmophilie et les atteintes tendineuses (tendinites, etc.) nécessitent des HE et des essences absolues myorelaxantes, décontracturantes, antalgiques, anti-inflammatoires, voire anti-hématomes.
Parmi les plus indiquées, citons:
– le Romarin officinal riche en camphre Rosmarinus officinalis camphoriferum
– la Lavande stoechade riche en esters, dont l’acétate de luisieryle Lavandula luisierii
– la Muscade riche en myristicine et élémicine Myristica fragrans
– l’Hélichryse italienne Helichrysum italicum ssp serotinum riche en β-diones
– la Gaulthérie, Gaultheria punctata riche en salicytate de méthyle quasi pur
– le Genêt Spartium junceum, complexe, avec un faible pourcentage de composés nitrogénés
Il s’agit d’une approche certes classique mais actualisée pour les massages (contractures, tendinites, entorses, etc..) ou les applications (élongations, déchirures, etc…) sur les zones tendino-musculaires.
b) Rhumatisme dégénératif: l’arthrose
C’est un rhumatisme dégénératif non inflammatoire secondaire à l’usure articulaire naturelle, ou secondaire à des séquelles de traumatismes souvent négligés.
Traitements synergiques conseillés : homéopathie, phyto-gemmothérapie, oligothérapie, acupuncture, massage, gymnastique et rééducation, cures thermales, thalassothérapie, cataplasmes de farine de moutarde, de raifort frais râpé.
Arthrose vertébrale: sans soins adéquats, elle s’aggrave rapidement. Sont conseillés l’ostéopathie, les exercices physiques d’auto-étirement, le yoga adapté, l’acupuncture, les plantes reminéralisantes et anti-inflammatoires, les bains aromatiques. Les HE conseillées sont nombreuses. La formule qui semble donner les meilleurs résultats est: baume de Copaïba (excipient de base) + les HE qui correspondent le mieux à votre terrain et que vous avez sélectionnées au test olfactif parmi les suivantes: Angélique, Bouleau, Cajeput, Camomille, Camphre, Citron, Cyprès, Encens, Epicéa, Estragon, Eucalyptus, Gaïac, Galbanum, Gaulthérie, Genièvre, Gingembre, Laurier, Lavande, Lavandin, Menthe, Myrrhe, Pin, Poivre, Romarin, Sassaffas, Sauge officinale.
Formule de massage: baume de Copaïba (50 %) + HE Lavande ou Lavandin (10 %) + HE Eucalyptus citriodora (20 %) + HE Pin (10 %) + HE Bouleau (10 %). Mélange à utiliser pur ou dilué de 20 à 50 % dans de l’huile grasse fine (pour les peaux fragiles).
Cataplasmes de farine de moutarde ou de raifort râpé.
Angiome
Angiome est un terme médical peu précis désignant toute malformation résultant de vaisseaux sanguins ou lymphatiques anormalement dilatés. Leur origine est souvent mal connue et leur évolution mal comprise.
Causes
Elles restent inconnues dans la plupart des cas :
- certains angiomes peuvent être d’origine congénitale ;
- d’autres apparaissent spontanément et forment par exemple des taches couleur lie de vin, de tailles et d’aspects différents ;
- d’autres encore (parmi les angiomes tubéreux cutanés des enfants qui sont une des malformations congénitales associées à 10 à 30 % des cas de syndrome d’alcoolisme fœtal) seraient induites par l’alcool.
Prévalence
On considère dans les années 2000 qu’un enfant sur dix environ a un angiome.
L’angiome témoigne de l’immaturité du système vasculaire du nouveau-né et, dans la plupart des cas, disparaît spontanément sans laisser de traces.
Classification
On distingue plusieurs types d’angiomes :
- l’angiome en relief ou hémangiome, tumeur bénigne (non cancéreuse) des cellules endothéliales (tapissant les vaisseaux sanguins) qui se multiplient à un rythme anormalement rapide ;
- l’angiome plan, se présentant comme une tache, généralement présente dès la naissance sur le visage et/ou le corps (appelé parfois « tache de vin » ou « tache lie de vin ») ;
- le syndrome de Sturge-Weber ou SSW) est un angiome plan, qui n’est pas une tumeur, qui n’est pas héréditaire et dont l’étiologie est encore inconnue. Il peut parfois être accompagné de troubles oculaires et neurologiques. Dans plus de 50 % des cas, la personne touchée par un tel syndrome développera un glaucome du même côté que l’angiome plan facial de la région frontale et palpébrale supérieure, surtout si l’AP occupe les paupières supérieure et inférieure. On trouve parfois des anomalies vasculaires du fond d’œil ou une anomalie vasculaire leptoméningée pouvant causer, souvent avant 2 ans, une comitialité (chez 75 % des patients ayant des anomalies vasculaires intracrâniennes) et, un déficit moteur plus ou moins important de l’hémicorps opposé, avec retard des acquisitions (incidence : 1 cas pour 50 000). L’origine pourrait être une mutation somatique intra-utérine affectant le primordium neural antérieur, avant la migration des crêtes neurales céphaliques4 ;
- angiome en touffes (symbole : AT), également dénommé « angioblastome de Nakagawa » ;
- angiome caverneux (ou « cavernome cérébral ») ; malformation vasculaire située en grande partie dans le cerveau, généralement non détectée, sauf lorsqu’elle cause des crises convulsives et/ou des hémorragies cérébrales (fréquence : 1 sujet sur 1 000, avec forme familiale dans 20 % des cas). Trois gènes situés sur les chromosomes 7 et 3 semblent impliqués ;
- angiome stellaire, angiome apparaissant chez les sujets atteints de cirrhose hépatique, en cours de grossesse, au cours de certains traitements contre le cancer par exemple ;
- angiokératome (simple ou diffus5) ;
- angiome serpigineux, qui apparaît chez l’enfant ou l’adolescent, avec un « semi de telangiectasies punctiforme, hyperkératosiques sur un fond érythémateux plus souvent localisée aux membres inférieurs ».
Traitement
Il est aujourd’hui possible de traiter les angiomes, par exemple, en utilisant un laser ou dans certains cas l’électrocoagulation. Les résultats dépendent de l’âge du patient, de la localisation de l’angiome et de ses caractéristiques. Le traitement peut, dans certains cas, permettre une disparition complète de l’angiome, mais pas systématiquement.
Le propranolol permet de traiter chez les enfants ce type d’angiome plan.
Maladie de Darier
La maladie de Darier est une maladie rare et héréditaire de la peau. Elle évolue au long cours (maladie chronique) et par poussées.
Elle se manifeste par des papules sèches (petites lésions de la peau en relief, bien limitées et solides) sèches, qui atteignent habituellement la face, les tempes, les faces latérales du cou, le cuir chevelu, le tronc, les fl ancs, les grands plis (à l’aine et aux aisselles) et les extrémités. Le regroupement des papules entraîne la formation de « nappes » épaisses, verruqueuses et brunâtres, pouvant dégager une odeur nauséabonde.
On parle également de maladie de Darier-White ou de dyskératose folliculaire.
Causes
La maladie de Darier est due à une anomalie génétique de l’adhérence entre elles des cellules de la peau (cohésion des cellules). Le gène en cause se nomme ATP2A et il est localisé sur le bras long du chromosome 12 dans la région 12q23-q24.1. Ce gène code pour une protéine qui est une pompe à calcium. Le calcium semblerait donc impliqué dans le processus de cohésion des cellules de la peau.
Symptômes
La maladie de Darier se manifeste par des papules de couleur brun-jaune recouvertes d’une croûte grisâtre. Le regroupement de ces papules aboutit à la formation de «nappes» épaisses avec des fi ssures, pouvant entraîner des suintements fétides. Une démangeaison (prurit) est souvent présente. Par ailleurs, les lésions peuvent se compliquer de surinfections bactériennes ou herpétiques.
Les lésions cutanées se situent principalement dans les zones où il y a production de sébum (zones séborrhéiques) du visage, aux tempes, aux faces latérales du cou, au cuir chevelu, au tronc, aux fl ancs, aux grands plis (à l’aine et aux aisselles) (Voir fi gure). L’atteinte est souvent symétrique.
- L’atteinte des extrémités est un signe caractéristique de la maladie de Darier : elle se manifeste par la présence de papules de même couleur que la peau ayant un aspect de verrues planes sur le dos des mains. Un épaississement de la couche superfi cielle (cornée) de la peau (hyperkératose) ponctuée de minuscules puits est également observée sur les paumes de mains et les plantes de pieds.
- Les atteintes des ongles sont également caractéristiques. Les ongles sont larges et pré- sentent une alternance de bandes rouges et blanches. Le bord libre de l’ongle est souvent encoché et on note un épaississement de la peau sous les ongles.
- Les muqueuses peuvent également être touchées dans environ 15 % des cas, notamment les muqueuses buccale, de l’oesophage et ano-génitales. Les papules sont alors blanchâtres.
Syndrome des jambes sans repos
Le syndrome des jambes sans repos se caractérise par une envie irrésistible de bouger les jambes. Il est accompagné de sensations désagréables telles que des picotements et des démangeaisons.
Les symptômes se produisent la plupart du temps en position assise ou couchée et s’améliore lorsque le sujet se déplace, comme lors du passage de la position assise à la position debout ou pendant la course.
Ceci est une maladie progressive chronique.
Les symptômes peuvent commencer pendant l’enfance, mais ils ne sont pas toujours correctement diagnostiquées à ce moment ou confondu avec d’autres troubles, comme les «douleurs de croissance» ou le syndrome d’hyperactivité.
Causes possibles :
Dans env. 40% des cas, le syndrome des jambes sans repos semble être d’origine héréditaire. Des études scientifiques ont permis d’identifier les loci de susceptibilité sur les chromosomes 9, 12 et 14.
Un dysfonctionnement du métabolisme de la dopamine peut également jouer un rôle dans le développement de la maladie.
Les facteurs de risque suivants ont été identifiés :
- Déficience en fer
- Grossesse: Pendant les derniers mois de la grossesse, certaines femmes éprouvent des symptômes de jambes sans repos. Dans la plupart des cas, ils disparaissent après l’accouchement.
- L’insuffisance rénale chronique
- Le diabète sucré
- La polyarthrite rhumatoïde
- Neurologique (polyneuropathie)
Les facteurs suivants pourraient déclencher une «crise»:
- fibromyalgie
- la carence en vitamine
- la maladie de Parkinson
- Les troubles du sommeil, l’apnée du sommeil
- Les maladies pulmonaires (du poumon pulmonaire)
- Hernie discale
- la chirurgie de l’estomac
- Cancer
- Embolie
- Varices
- tremblements familiale
- Troubles de la thyroïde
- sida
- Certains médicaments
- La fatigue, le stress (rare)
Envie irrésistible de bouger les extrémités
- Aggravation dans la position de repos; l’amélioration des symptômes pendant les déplacements
- Aggravation des symptômes dans la soirée et la nuit
- mouvements périodiques des jambes pendant le sommeil
- mouvements involontaires des jambes en éveil et pendant le sommeil
- Dysesthésies pendant le sommeil
- Impatience et envie irrésistible de bouger les jambes
- Les symptômes aggravent avec l’âge
Les symptômes sont décrits comme suit :
- Les attaques de convulsions ou des contractions pendant l’apparition du sommeil
- Picotements
- Étanchéité, choc électrique
- Tension, crampes
- La vraie douleur est rare (surtout chez les personnes âgées)
- Les jambes fatiguées, l’amélioration des symptômes lors de la marche, ce qui les différencie de la maladie artérielle, également connu sous la jambe du fumeur, où le patient doit cesser d’enlever la douleur de la jambe
- douleur diffuse dans le dos
Dans la plupart des cas, le syndrome affecte les jambes et les pieds dans près de 20% des cas, il affecte les bras.
Symptômes :
- dépressions
- La fatigue au cours de la journée, la nuit, l’insomnie
- Le stress psychosocial (anxiété, problèmes familiaux ou des problèmes relationnels)
- Diminution de la qualité de vie
Diagnostic
Le diagnostic repose sur l’interrogatoire intensif et membres précis du patient et de la famille, des questions ciblées sur le type de symptômes et leur mode d’occurrence pour le médecin au diagnostic du syndrome des jambes sans repos.
Laboratoire des essais en laboratoire et des tests neurologiques permettent au médecin d’exclure d’autres diagnostics, tels que les polyneuropathies, les troubles de la thyroïde, la maladie de Parkinson, l’arthrite rhumatoïde, la maladie artérielle occlusive des jambes.
Traitements
La plupart des patients ne nécessitent aucun traitement, car ils peuvent vivre avec leurs problèmes et leur qualité de vie ne soit pas affectée.
1-3% des patients, l’utilisation du médicament est nécessaire. Cependant, à ce jour, une cure du syndrome est pas encore possible.
Tout d’abord, il faut traiter les conditions sous-jacentes. Lorsque les symptômes sont temporaires, comme pendant la grossesse, nous recommandons souvent avoir recours à des médicaments. En général, les symptômes nécessitent un traitement à long terme.
Mesures générales de traitement :
- Régulier rythme jour-nuit avec une bonne hygiène du sommeil
- Les activités physiques comme monter des escaliers, des étirements, des massages sont recommandés. Souvent, le patient doit d’abord surmonter sa faiblesse dans les jambes avant de devenir activement impliqué dans d’autres sports.
- activités mentales telles que les jeux PC, des puzzles et artisanat permettre au patient d’avoir du plaisir et de soulager les symptômes.
- L’utilisation de compresses chaudes ou froides ou pommades rafraîchaissantes peut être utile.
- Nous recommandons de supprimer les produits suivants: la nicotine, l’alcool, la caféine, le chocolat.
Pieds brûlants
Le syndrome des pieds brûlants se caractérise par une chaleur à la plante des pieds ainsi que, parfois, par des picotements ou une douleur plus intense, affecte un nombre important de personnes.
1) Neuropathie périphérique
La neuropathie périphérique est causée par des dommages aux nerfs de la jambe ou du pied, partout le long de leur chemin de la colonne vertébrale vers le bas pour les pieds. Il est la cause la plus fréquente de douleur brûlante dans les pieds
Causes : Diverses conditions médicales , par exemple le diabète, les blessures par exemple les fractures , les infections par exemple des bardeaux ou de médicaments. Dans environ 30% des cas , la cause est inconnue
Symptômes : Douleur brûlante pieds souvent accompagnée par une faiblesse, altérées par exemple sensation épingles et aiguilles ou un engourdissement , l’ équilibre modifié et la coordination. Elle a tendance à affecter les deux pieds en même temps. Les symptômes peuvent aller et venir ou se détériore progressivement
Traitement : Le traitement varie en fonction de la cause spécifique de la neuropathie périphérique. Pour en savoir plus, visitez la douleur Nerve Foot section
2) Névrome de Morton
A cause de la douleur de la brûlure dans les pieds, on se sent comme être debout sur un caillou par épaississement des tissus mous qui entourent l’ un des nerfs de votre pied .
Causes : Tout ce qui exerce une pression sur le pied comme la position anormale du pied, les activités à fort impact répétitives , par exemple en cours d’ exécution ou de mauvaises chaussures , par exemple des chaussures étroites de montage ou de talons hauts
Symptômes : Le symptôme le plus classique est qu’il se sent comme vous êtes debout sur un caillou. Cela peut également être associée à la douleur brûlante de pied dans la boule de votre pied et des orteils et des engourdissements
Traitement : repos, glace , médicament anti-inflammatoire, un bon raccord chaussures ( de préférence large et plat), orthèses, injections , chirurgie
3) la maladie vasculaire périphérique (PVD)
Maladie vasculaire périphérique réduit le flux sanguin vers les extrémités qui peut entraîner une sensation de brûlure dans les pieds par une obstruction des grandes artères des extrémités ( à savoir les pas autour du cœur ou du cerveau) qui limite le flux sanguin. Aussi connu comme la maladie artérielle périphérique (PAD)
Causes : Athérosclérose (épaississement de la paroi de l’ artère), une sténose (rétrécissement de l’artère) ou un caillot de sang. Prévalence augmente avec l’ âge
Symptômes : Brûler douleur au pied surtout en marchant, faiblesse, crampes musculaires, des plaies ou des ulcères, des changements dans la couleur de la peau (généralement bleu / violet), une diminution de la croissance des cheveux et des ongles. Peut affecter un ou les deux pieds. Les symptômes se aggravent habituellement avec une activité et d’ améliorer avec le repos
Traitement : Le traitement vise à contrôler les symptômes et arrêter la progression de la maladie. Il implique généralement de modifier votre style de vie tels que l’ exercice régulier, arrêter de fumer et une alimentation saine, le traitement des conditions associées telles que le diabète, les médicaments et , dans certains cas , la chirurgie
4) Metatarsalgia
Metatarsalgia provoque une sensation de brûlure au pied sous les os du métatarse (ici en vert) par une Irritation et inflammation des os du pied et des tissus mous environnants
Causes : surutilisation (par exemple , beaucoup de marche / course), le stress répétitif, faiblesse musculaire et de l’ étanchéité, de mauvaise ajustement chaussures, la position anormale du pied par exemple des oignons , des fractures de stress , la goutte
symptômes: douleur brûlante de pied dans le ballon du pied, le plus souvent sous le gros orteil, pire avec debout ou en marchant.
Tend à venir graduellement au fil du temps plutôt que soudain
Traitement : Repos, glace , exercices , tampons orthèses par exemple des métatarsiens, médicaments
5) Charcot-Marie Tooth
Maladie de Charcot-Marie_tooth entraîne une faiblesse et la combustion des douleurs dans les pieds par l’affection des nerfs périphériques
Causes : Il est une maladie héréditaire causée par une mutation génétique
Symptômes : chute du pied (incapacité à lever le pied jusqu’à droite), hautes voûtes du pied, une faiblesse musculaire, douleur brûlante dans les pieds, engourdissement et un mauvais équilibre
Traitement : Il n’y a pas de remède connu , mais le traitement vise à améliorer la capacité fonctionnelle grâce à des exercices , des orthèses, des accolades et parfois la chirurgie.
6) Syndrome du Tunnel tarsien
Compression du nerf tibial lors de son passage à travers le tunnel tarsien (un espace entre les os du pied) sur le côté intérieur du pied près de la cheville
Causes : Éperons osseux , tumeur, pieds gonflement , kyste, ganglions
Symptômes : Brûler douleur au pied sur la plante du pied, épingles et aiguilles, engourdissement au niveau du talon et des orteils. Habituellement seulement affecte un pied
Traitement : repos, exercices , médicaments, injections et parfois la chirurgie
7) Neuropathie diabétique
La neuropathie périphérique diabétique peut souvent conduire à la formation d’ulcères par une complication grave du diabète qui endommage les nerfs causant la neuropathie périphérique
Causes : niveaux élevés de sucre dans le sang prolongés endommagent les vaisseaux sanguins qui alimentent les nerfs avec de l’ oxygène et de nutriments et affectent la façon dont les nerfs transmettent les signaux
Symptômes : Les symptômes commencent habituellement dans les pieds et les jambes et peuvent se propager aux mains. Picotements, engourdissement , douleur brûlante pieds souvent pire la nuit, une hypersensibilité, une faiblesse musculaire, des ulcères
Traitement : médicaments, la surveillance stricte et le contrôle des niveaux de sucre dans le sang, l’ alimentation saine, l’exercice, éviter de fumer et consommation excessive d’alcool
Toute personne souffrant de diabète doivent prendre des précautions supplémentaires de leurs pieds, en les examinant tous les jours pour tous les problèmes. La perte de sensation dans le pied entraîne souvent des problèmes de pieds passent inaperçues.
8) Erythromélalgie
Erythromélalgie est une affection rare où les vaisseaux sanguins sont bloqués par intermittence provoquant une sensation de brûlure au pied par un trouble rare neurovasculaire où les vaisseaux sanguins se bloquent par intermittence
Causes : Un problème avec les systèmes neuropathologiques et microvasculaires
Symptômes : Le symptôme le plus déterminant est la rougeur du pied avec le gonflement associé et brûlant des douleurs aux pieds
Traitement : Le traitement implique généralement de médicaments et de refroidissement vers le bas du pied en enlevant des chaussettes. Cependant, les personnes souffrant de Erythromélalgie sont déconseillées d’utiliser des bains d’eau froide pour refroidir leurs pieds car il peut causer plus de dommages à long terme
9) syndrome de la douleur régionale chronique
Le Syndrome de la douleur chronique régionale (CRPS) provoque la douleur au pied extrême de brûlure par le trouble chronique, progressif causée par un dysfonctionnement et plus-sensibilisation du système nerveux où les nerfs périphériques envoient des signaux de douleur inappropriés au système nerveux central. Auparavant connu sous le nom dystrophie sympathique réflexe (RSD), elle est la forme la plus douloureuse de chronique ( à long terme) douleur
Causes : SDRC est mal compris , mais il est pensé pour être causé par l’organisme de répondre de façon inappropriée à une blessure et une réponse inflammatoire résultante . Il existe deux types de SDRC définis par la cause initiale, le type 1 (le plus courant) se développe après une lésion des tissus mous (souvent mineures comme une entorse), désuétude ou écraser blessure, type 2 se développe après une lésion nerveuse
Symptômes : Intense, constante, extrême douleur au pied de brûlure qui est beaucoup plus grande et dure plus longtemps que prévu après la blessure initiale. Associés gonflement, les spasmes, les changements de température de la peau (par exemple , la transpiration excessive), rougeur, allodynie (hypersensibilité au toucher léger), rigidité, troubles du sommeil et de l’ humeur affectée. Commençant dans un membre , mais se propage souvent.
Traitement : Il n’y a pas de remède connu pour SDRC. Le traitement vise à réduire les symptômes tels que la douleur brûlante de pied et comprend des médicaments (analgésiques et anti-dépresseurs), la physiothérapie, les blocs nerveux, l’ exercice et le conseil
10) Syndrome Pieds Burning
Aussi connu comme le syndrome de Grierson-Gopalan où il y a des dommages aux petites fibres nerveuses du pied
Causes : Il n’y a souvent pas de cause évidente , mais il est pensé pour être liée à des facteurs tels que la carence en vitamine B, le diabète , l’ hypothyroïdie, la polyarthrite rhumatoïde, l’ insuffisance rénale et la biomécanique du pied anormales. Il est également pensé pour être un lien génétique
Symptômes : Brûler des douleurs aux pieds, généralement sur la plante des pieds , mais parfois d’ étalement jusqu’à la jambe qui est pire la nuit. Parfois accompagné par des épingles et des aiguilles et des engourdissements . Dans la plupart des cas il n’y a aucune rougeur ou sensibilité dans la région touchée. Il peut aussi causer affecter la vision.
Traitement : bains de pieds d’eau froide, des suppléments de vitamine B, des chaussures confortables
Autres causes de douleur brûlante dans les pieds :
Il y a un certain nombre d’autres causes de la douleur brûlante de pied :
Alcoolisme : consommation excessive d’ alcool intacte peut causer des dommages nerveux entraînant une sensation de brûlure dans les pieds
Maladie rénale chronique : Toxines peut provoquer une sensation de brûlure dans les pieds
Hypothyroïdie : Les faibles niveaux d’hormones thyroïdiennes peut conduire à un gonflement qui met la pression sur les nerfs entraînant une sensation de brûlure au pied , épingles et aiguilles et un engourdissement
VIH / SIDA : Environ un tiers des personnes atteintes du VIH / SIDA souffrent de douloureuses lésions nerveuses
Carence en vitamine : une carence en vitamine B12 peut provoquer une sensation de brûlure dans les pieds
Chimiothérapie : Certains types de chimiothérapie provoquent une maladie appelée palmaire -plantar érythrodysesthésie (aka syndrome main-pied). Les symptômes communs incluent le gonflement, rougeur et douleur brûlante de pied sur la plante des pieds ou la paume de la main et des ulcères
Est ce sérieux ?
Dans la plupart des cas, la douleur brûlante de pied est rien de majeur à se soucier, mais il y a quelques situations où il peut être un signe d’une maladie grave telle qu’une TIA (attaque ischémique transitoire), accident vasculaire cérébral ou de caillots sanguins. Douleur brûlante dans les pieds qui se développe soudainement doit toujours être considérée comme une urgence médicale pour écarter ces causes possibles.
Vous avez les pieds qui grattent
La cause la plus commune des pieds qui démangent est la mycose des pieds , également appelé pied d’athlète car les sportifs en sont régulièrement atteints. Elle est due à des champignons, les dermatophytes. Ces parasites se développent dans la couche la plus superficielle de la peau, car ils ont besoin de la kératine pour assurer leur survie. La mycose commence souvent entre les 4e et 5e orteils. Puis l’atteinte s’étend aux autres espaces entre les doigts de pied, et parfois à la plante du pied, en provoquant de fortes démangeaisons.
Cette infection se développe dans un environnement humide : en portant des baskets dans lesquelles vous transpirez par exemple. Généralement, l’application d’une crème antimycosique pendant quelques semaines est suffisante pour soigner le pied d’athlète. Pour éviter les récidives, à la salle de sport, après la douche, séchez bien vos pieds et pensez à aérer et désinfecter vos baskets avec une poudre antifongique. À la maison, après le bain ou la douche, essuyez bien chaque espace entre les orteils avec une serviette propre et surtout ne la partagez pas car l’infection est contagieuse.
Vous avez les pieds qui enflent
Les pieds gonflés peuvent être dus à de multiples causes : le port de chaussures trop serrées, une station debout trop prolongée ou (évidemment) une entorse de la cheville. Mais si ce gonflement dure plusieurs jours, il est important de consulter le médecin car cela peut être un signe d’alerte. Cela peut signifier que vous avez un problème aux reins, ou ce peut être un effet secondaire de certains médicaments que vous prenez (pour le diabète ou l’hypertension artérielle par exemple).
Il est également important de consulter un médecin de toute urgence si le gonflement des pieds est accompagné de symptômes tels que des douleurs thoraciques, des difficultés respiratoires ou des vertiges, car ils pourraient indiquer qu’un un caillot bouche une artère et que le sang s’accumule dans les jambes ou être le symptôme d’une maladie cardiaque.
Vertige paroxystique positionnel bénin VPPB
Le vertige paroxystique positionnel bénin (VPPB) est la plus fréquente des causes de vertige en ORL, et qui atteint près d’un tiers des patients vertigineux.
Les principaux facteurs de risque sont l’âge, la présence d’une migraine, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie1. Parfois une notion de traumatisme crânien ou de labyrinthite virale peut être retrouvée.
Description
Il s’agit d’un vertige rotatoire, souvent violent et d’apparition rapide (3 à 20 secondes) mais de durée brève (moins d’une minute), parfois accompagné de nausées. Il apparaît à la suite d’un changement de position de la tête, toujours le même, et le cas le plus fréquent est la rotation de la tête le sujet étant allongé, mais il peut très bien survenir en position debout la tête en hyperextension ou tout au contraire la tête penchée vers le sol. Un patient sur quatre se plaint en outre de troubles de l’équilibre lors de la marche.
En général, l’exploration du système vestibulaire, de l’oculomotricité, de la posture et de l’audition ne révèle rien d’anormal.
Evolution
Le vertige paroxystique dure, sans traitement, plusieurs semaines (plus d’un mois pour ceux concernant le canal semi-circulaire postérieur, deux semaines pour ceux concernant le canal horizontal).
Les crises peuvent être isolées ou se répéter (15 % de récidive annuelle).
Physiopathologie
Il s’agit d’une pathologie d’un canal semi-circulaire le plus souvent postérieur mais les deux autres canaux peuvent être atteints (l’atteinte du canal antérieur étant exceptionnelle). Des otoconies de l’utricule se détachent migrent par gravité dans l’un des canaux semi-circulaires : on parle de canalolithiase (lithiases libres dans le canal). L’origine peut être l’altération de la macule utriculaire par traumatisme, vieillissement, infection, chirurgie de l’oreille moyenne, etc.
Cette masse protéo-calcique, même minime, se déplace dans le canal semi-circulaire affecté quand le patient s’incline dans le plan de ce canal, ce qui entraîne la stimulation de la cupule et provoque un vertige associé à un nystagmus dont la direction et le sens (horizontal pur, vertical et rotatoire) varie en fonction du canal atteint.
Endométriose
L’endométriose est la présence de muqueuse utérine en dehors de la cavité utérine.
On observe ce phénomène principalement dans la cavité péritonéale et au niveau des ovaires. Ce tissu ectopique peut également être retrouvé sur les organes digestifs, dont le rectum, sur la vessie, voire sur les reins, le diaphragme, le péritoine et exceptionnellement dans tout organe avoisinant. Le tissu endométrial est hormono-sensible. Comme l’endomètre, il suit le cycle menstruel.
Mécanisme
Théorie du reflux
L’hypothèse de Sampson suggère que ce sont des reflux de sang qui sont à l’origine de l’endométriose. En effet, lors des menstruations, le sang menstruel peut ne pas totalement s’écouler par le vagin et une partie de ce sang peut refluer vers les trompes et inonder la cavité péritonéale. Ce sang est naturellement composé de cellules endométriales vivantes qui peuvent s’infiltrer dans le tissu péritonéal (un peu comme une cellule cancéreuse) en utilisant diverses enzymes (MMPs ou métalloprotéinases de la matrice).
Différents éléments appuient cette hypothèse, parmi lesquels le fait de trouver du sang dans le cul-de-sac de Douglas lors de menstruations à la laparoscopie ainsi que l’apparition de cellules endométriales dans le liquide de dialysat péritonéal chez les femmes en dialyse péritonéale.
Théorie métaplasique
La deuxième hypothèse envisage le fait que le péritoine qui recouvre les organes présents dans la cavité abdominale dériverait d’un tissu embryologique appelé cœlomique et posséderait une pluripotentialité. En effet, ce tissu aurait la capacité de se transformer, de suivre une transformation métaplasique en d’autres tissus, comme du tissu endométrial.
Théorie de la métastase
La dernière hypothèse évoquée est la théorie de la transplantation ou de l’induction. Elle suggère que lors des menstruations, les différents vaisseaux (artérioles spiralées, vaisseaux lymphatiques…) aspirent des cellules endométriales dans la circulation systémique et provoquent l’essaimage dans tout l’organisme. Cette théorie a le bénéfice d’expliquer l’apparition de l’endométriose dans une pluralité de localisations.
Les trois facteurs importants qui jouent un rôle sont :
- la présence d’un reflux de sang menstruel dans la cavité péritonéale ;
- la présence de macrophages inefficaces, immuno-incompétents ou dépassés par les quantités à résorber ;
- le fait d’être réglée, donc d’avoir des menstruations.
Hypothèse génétique
L’hypothèse génétique est envisagée depuis de nombreuses années. De nombreuses publications ont mis en évidence des variants génétiques plus fréquents dans le cas des patients atteints d’endométriose. Une mutation sur le gène Kras (gène stimulant la croissance et la prolifération tissulaire) au niveau des let-7 augmenterait le risque de survenue d’une endométriose11. Des mutations sur d’autres gènes interviendraient de façon analogue. Tout cela suggère que certains variants génétiques jouent un rôle facilitateur ou inhibiteur au développement de l’endométriose.
Types de lésions
- Les lésions nodulaires superficielles sont des lésions relativement bleutées, rouges ou blanches à la surface du péritoine ou des ovaires. Elles mesurent quelques millimètres et n’envahissent pas en profondeur.
- Les kystes ovariens ou endométriomes se constituent par l’inclusion progressive de lésions superficielles dans l’ovaire. Ces kystes se constituent car l’endométriose (comme l’endomètre) saigne au moment des règles. Ces kystes dits parfois “chocolat13” pour leur couleur brune, sont remplis d’un liquide dérivé de ce vieux sang. Ils peuvent mesurer de 15 mm à plus de 10 cm.
- Les nodules profonds : ce sont des lésions qui envahissent en profondeur soit un organe soit la zone sous-péritonéale. Il existe encore de grandes incertitudes quant à savoir si ces nodules profonds sont une évolution des nodules superficiels ou se créent d’emblée sous cette forme. Tout laisse néanmoins penser que les deux types de formation sont possibles. Les localisations privilégiées de ces nodules profonds sont les ligaments utéro-sacrés (ligament reliant l’utérus au sacrum en arrière), la zone recto-vaginale, le vagin, le rectum, la fossette ovarienne et les ligaments larges, plus rarement la vessie ou le sigmoïde et encore plus rarement tout autre organe abdominal. La taille de ces nodules va de quelques millimètres à 5 ou 6 centimètres.
- Les adhérences entre organes : l’endométriose tend à « coller » les organes entre eux par des phénomènes inflammatoires. À l’inverse des adhérences post-infectieuses, il s’agit d’adhérences très serrées et très vascularisées. Les localisation les plus fréquentes sont sous les ovaires en arrière de l’utérus et entre utérus et ovaire, mais toutes les localisations sont possibles.
Organes atteints
La particularité de l’endométriose est son polymorphisme. L’endométriose peut se limiter à quelques nodules superficiels millimétriques sur les ligaments utéro-sacrés mais peut aller jusqu’à des kystes bilatéraux associés à des nodules profonds et à des adhérences englobant tout le pelvis et réalisant ce que l’on appelle un pelvis gelé. Tous les intermédiaires sont possibles, y compris des atteintes unilatérales isolées.
Extension des lésions et les classifications
L’extension des lésions tant en profondeur qu’en nombre d’organes concernés a conduit logiquement à proposer des classifications. La première fut proposée par Kistner vers 1960, une deuxième par Da Costa en 1973. Elles ont disparu au profit de la classification de l’AFS (American Fertility Society) publiée en 1978 et révisée en 1995.
Cette classification (r-AFS) permet d’attribuer des points selon la localisation des lésions sur le péritoine, les trompes, les ovaires, le cul-de-sac de Douglas en fonction de leur extension en taille et en profondeur. Elle prend en compte de la même manière les adhérences en fonction de leur extension, de leur type et de l’extension pour chaque organe. Ces points sont additionnés pour donner un score global. En fonction de ce score, l’endométriose est classée en quatre stades :
- stade 1 ou minime pour les scores de 1 à 5
- stade 2 ou léger pour les scores de 6 à 15
- stade 3 ou modéré pour les scores de 16 à 42
- stade 4 ou sévère pour les scores supérieurs à 42
- Il a été proposé un temps de créer un stade 5 ou extensif pour les scores au-delà de 70.
Il est important de comprendre qu’un score et un stade peuvent correspondre à des lésions très différentes, ce qui rend ce score d’un intérêt assez limité. Par ailleurs, ce score n’a qu’une valeur descriptive relative et non une valeur pronostique. Le lien entre l’intensité des signes douloureux et le score est limité. En matière d’infertilité, sa valeur prédictive est encore plus faible hormis le stade extensif. Malgré cette valeur relative, toutes les publications se référent à ce score.
Signes cliniques
L’endométriose peut n’entraîner aucun symptôme. Sinon les deux signes cliniques sont les douleurs et l’infertilité. Ils peuvent être associés. Les complications graves de l’endométriose sont rares.
Les douleurs
Les douleurs les plus caractéristiques sont les dysménorrhées (règles douloureuses). L’intensité est très variable mais elle peut aller jusqu’à la nécessité de prendre des antalgiques puissants, voire dans les cas les plus sévères à l’impossibilité de travailler. Elles apparaissent avec les règles et durent de 12 à 72 heures selon les cas. Ce sont des crampes ou des douleurs sourdes du pelvis qui peuvent irradier vers le dos, les cuisses, l’anus. La plupart des patientes décrivent des douleurs qui ont commencé vers l’âge de 16 ans, puis qui ont disparu ou, au moins, fortement diminué avec la prise de la pilule. À l’arrêt de celle-ci, les douleurs sont réapparues après quelques mois. Ces douleurs peuvent aller de pair avec des signes digestifs (constipation) ou urinaires (envie fréquente d’uriner) laissant craindre une atteinte du rectum ou de la vessie. Ces douleurs peuvent aller d’une simple gêne à un véritable handicap social pour les patientes interrompant toutes activités professionnelles et sociales au moment de leurs règles.
Le deuxième type de douleur est la dyspareunie (douleurs pendant et après les rapports sexuels). Elle peut être constante ou simplement à certains moments du cycle. Elle est plus fréquente lors de certaines positions. Son intensité est également très variable allant d’une gêne modérée à une quasi-incapacité d’avoir des rapports, ce qui retentit fortement sur le plan psychologique.
L’infertilité
30 à 50 % des femmes atteintes d’endométriose ont des problèmes de fertilité16. Les mécanismes n’en sont pas clairs et sont parfois multiples.
Les complications
Les complications sont rares et de gravité variable. Les ruptures de kystes endométriosiques se traduisent par une douleur brutale et intenable qui oblige à une intervention en urgence. Les atteintes vésicales peuvent entraîner des hématuries (sang dans les urines).
Les atteintes urétérales peuvent entraîner une symptomatologie du type colique néphrétique à minima, mais peuvent évoluer vers un blocage complet avec hydronéphrose. Les atteintes rectales ou intestinales peuvent occasionner la présence de sang dans les selles, des constipations rebelles, exceptionnellement des occlusions.
Prurigo
Un prurigo est un prurit intense de la peau avec des papules érythèmateuse et vésiculeuses avec lésions de grattage. Dans le jargon médical, le terme prurigo est très souvent utilisé pour :
- désigner un prurit intense sans cause organique évidente;
- désigner des lésions de la peau (lésions de grattage, eczéma…) provoquées par un grattage d’origine psychologique ou autre;
habituellement, c’est une atteinte cutanée ou générale qui provoque le prurit et les lésions de grattage qui en sont la conséquence: le terme “prurigo” est utilisé dans le jargon médical pour désigner l’inverse.
Variantes
- prurigo circonscrit: cf. névrodermite
- prurigo nodulaire de Hyde
- prurigo strophulus
- prurigo simplex (prurigo simple chronique) encore appelé bourbouille comme le strophulus mais compliqué d’eczéma
- prurigo de l’été: summer prurigo
- prurigo de la grossesse
- prurigo lors de l’eczéma
Les causes
Le prurigo est dû à différents agents infectieux, principalement les parasites, aussi bien chez l’adulte que chez l’enfant. Mises à part les origines parasitaires, les réactions cutanées peuvent également provenir d’allergie.
Jusqu’à 80% des patients ont des antécédents personnels ou familiaux de atopique dermatite , l’ asthme ou le rhume des foins (comparativement à environ 25% de la population normale).
Nodulaire prurigo peut commencer comme une réaction de piqûre d’insecte ou d’une autre forme de dermatite . Il a été associé à une maladie interne , y compris l’ anémie ferriprive , chronique d’ insuffisance rénale, l’ entéropathie au gluten, VIH infection et de nombreuses autres conditions diverses.
Dans certains cas, nodulaire prurigo a été associée à brachioradial prurit , qui est due à la compression ou à la traction des nerfs spinaux. Cette théorie pourrait expliquer pourquoi le traitement local ne réussit pas toujours. Il a été spéculé que répandue nodulaire prurigo peut également suivre la sensibilisation des nerfs spinaux et que les nodules apparaissent en raison de rayures.
Chez certaines personnes, le prurigo est associé à un autre état de la peau ou d’un problème de santé. Ceux-ci inclus:
- L’ eczéma atopique (Besnier prurigo )
- Discoïde (ou nummular) l’ eczéma (ou dermatite )
- Urticaire papuleuse (une réaction allergique aux piqûres d’ insectes)
- Carence en fer
- Maladie thyroïdienne
- Infection par le virus de l’ immunodéficience humaine ( VIH ) ( prurigineuse éruption papuleuse du VIH )
- Grossesse
- Chronique insuffisance rénale
- Diabète
- Polycythémie rubra vera
- la maladie de Hodgkin ou le lymphome nonHodgkin
- L’ abus de drogues, en particulier des amphétamines et de la cocaïne
- Lésions nerveuses Spinal
Quelles investigations devraient être faites ?
Des tests sanguins peuvent inclure le dépistage de la santé générale et indirects immunofluorescence tests.
- numération sanguine
- Fonction rénale
- La fonction hépatique
- immunoglobulines
- Protein électrophorèse
- Anticorps de la peau
- tests de la fonction thyroïdienne
D’autres types de prurigo
- Scabies ou bodylice infestation
- Arthropodes mord à cause de moustiques, de mouches de sable, les punaises et les puces
- Actinic prurigo (également appelé Hutchinson prurigo ) – prurigo dans les zones exposées au soleil comme une forme de photosensibilité
- Prurigo de grossesse
- Dermatite herpétiforme – une maladie immunobulleuse
- acné urticata
- Réactif collagénose perforante
- folliculite
- Compulsive cueillette de la peau
- Psychoses, dans laquelle les patients éprouvent des fourmillements (sensations de mordre et de ramper) ou des délires de parasitose
Génétique
Des études suggèrent que le prurit peut résulter d’un déséquilibre de l’activité du système du récepteur mu et kappa-opioïde dans la peau ou le système nerveux central. La stimulation des récepteurs kappa-opioïde par leurs agonistes inhibe le prurit. Les récepteurs opioïdes kappa-agonistes se lient aux récepteurs aux opioïdes kappa sur les kératinocytes et la peau et / ou des neurones centraux démangeaisons. Nalfurafine, un agoniste des récepteurs aux opioïdes kappa sélectifs, est approuvé pour le traitement du prurit chronique au Japon.
Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de PN comprend la dermatite herpétiforme, la gale, la névrodermite, le lichen hypertrophiques, troubles perforantes, la dermatite atopique, la dermatite de contact allergique, excoriation, et plusieurs kératoacanthomes. 4,5
La prévalence et l’ étiologie PN sont inconnus. Bien que PN peut survenir à tout âge, la tranche d’âge typique est de 20 à 60 ans, avec des femmes d’ âge moyen le plus souvent touchés. Les patients qui développent PN à un jeune âge sont plus susceptibles d’avoir une diathèse atopique. 3,4
Le débat se poursuit quant à savoir si PN est une maladie cutanée primitive ou une réponse à répétitive grattage provoquée par une cause distincte. PN a été associée à une variété de maladies telles que les troubles psychiatriques, la dermatite atopique, l’ insuffisance rénale chronique, l’ hyperthyroïdie, l’ anémie ferriprive, maladie biliaire obstructive, la malignité gastrique, le lymphome, la leucémie, le virus de l’ immunodéficience humaine (VIH), l’ hépatite B, et l’ hépatite C.
Traitements
Le traitement de manière adéquate atopique la dermatite ou d’ hyperthyroïdie d’un patient peut apaiser les symptômes prurigineux et potentiellement rendre les nodules prurigo plus sensibles à un traitement symptomatique ou même éliminer la nécessité de telles mesures.