Phyto-Aromes
Immunoglobulin superfamily
The immunoglobulin superfamily (IgSF) is a large group of cell surface and soluble proteins that are involved in the recognition, binding, or adhesion processes of cells. Molecules are categorized as members of this superfamily based on shared structural features with immunoglobulins (also known as antibodies); they all possess a domain known as an immunoglobulin domain or fold. Members of the IgSF include cell surface antigen receptors, co-receptors and co-stimulatory molecules of the immune system, molecules involved in antigen presentation to lymphocytes, cell adhesion molecules, certain cytokine receptors and intracellular muscle proteins. They are commonly associated with roles in the immune system. The sperm-specific protein Izumo, a member of the immunoglobulin superfamily, has also been identified as the only sperm membrane protein essential for sperm-egg fusion.
Immunoglobulin domains
Proteins of the IgSF possess a structural domain known as an immunoglobulin (Ig) domain. Ig domains are named after the immunoglobulin molecules. They contain about 70-110 amino acids and are categorized according to their size and function. Ig-domains possess a characteristic Ig-fold, which has a sandwich-like structure formed by two sheets of antiparallel beta strands. Interactions between hydrophobic amino acids on the inner side of the sandwich and highly conserved disulfide bonds formed between cysteine residues in the B and F strands, stabilize the Ig-fold. One end of the Ig domain has a section called the complementarity determining region that is important for the specificity of antibodies for their ligands.
Classification
The Ig like domains can be classified as IgV, IgC1, IgC2, or IgI.
Most Ig domains are either variable (IgV) or constant (IgC).
IgV: IgV domains with 9 beta strands are generally longer than IgC domains with 7 beta strands.
IgC1 and IgC2: Ig domains of some members of the IgSF resemble IgV domains in the amino acid sequence, yet are similar in size to IgC domains. These are called IgC2 domains, while standard IgC domains are called IgC1 domains.
IgI: Other Ig domains exist that are called intermediate (I) domains.
Members of the immunoglobulin superfamily
The Ig domain was reported to be the most populous family of proteins in the human genome with 765 members identified. Members of the family can be found even in the bodies of animals with a simple physiological structure such as poriferan sponges. They have also been found in bacteria, where their presence is thought to be due to horizontal gene transfer.
| Molecule function/category | Examples | Description |
|---|---|---|
| Antigen receptors |
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Antigen receptors found on the surface of T and B lymphocytes in all jawed vertebrates belong to the IgSF. Immunoglobulin molecules (the antigen receptors of B cells) are the founding members of the IgSF. In humans, there are five distinct types of immunoglobulinmolecule all containing a heavy chain with four Ig domains and a light chain with two Ig domains. The antigen receptor of T cells is the T cell receptor (TCR), which is composed of two chains, either the TCR-alpha and -beta chains, or the TCR-delta and gamma chains. All TCR chains contain two Ig domains in the extracellular portion; one IgV domain at the N-terminus and one IgC1 domain adjacent to the cell membrane. |
| Antigen presentingmolecules |
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The ligands for TCRs are major histocompatibility complex (MHC) proteins. These come in two forms; MHC class I forms a dimer with a molecule called beta-2 microglobulin (β2M) and interacts with the TCR on cytotoxic T cells and MHC class II has two chains (alpha and beta) that interact with the TCR on helper T cells. MHC class I, MHC class II and β2M molecules all possess Ig domains and are therefore also members of the IgSF. |
| Co-receptors |
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Co-receptors and accessory molecules: Other molecules on the surfaces of T cells also interact with MHC molecules during TCR engagement. These are known as co-receptors. In lymphocyte populations, the co-receptor CD4is found on helper T cells and the co-receptor CD8 is found on cytotoxic T cells. CD4 has four Ig domains in its extracellular portion and functions as a monomer. CD8, in contrast, functions as a dimer with either two identical alpha chains or, more typically, with an alpha and beta chain. CD8-alpha and CD8-beta each has one extracellular IgV domain in its extracellular portion. A co-receptor complex is also used by the BCR, including CD19, an IgSF molecule with two IgC2-domains. |
| Antigen receptor accessory molecules |
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A further molecule is found on the surface of T cells that is also involved in signaling from the TCR. CD3 is a molecule that helps to transmit a signal from the TCR following its interaction with MHC molecules. Three different chains make up CD3 in humans, the gamma chain, delta chain and epsilon chain, all of which are IgSF molecules with a single Ig domain.Similar to the situation with T cells, B cells also have cell surface co-receptors and accessory molecules that assist with cell activation by the B Cell Receptor (BCR)/immunoglobulin. Two chains are used or signaling, CD79a and CD79b that both possess a single Ig domain. |
| Co-stimulatory or inhibitory molecules |
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Co-stimulatory or inhibitory molecules: Co-stimulatory and inhibitory signaling receptors and ligands control the activation, expansion and effector functions of cells. One major group of IgSF co-stimulatory receptors are molecules of the CD28 family; CD28, CTLA-4, program death-1 (PD-1), the B- and T-lymphocyte attenuator (BTLA, CD272), and the inducible T-cell co-stimulator (ICOS, CD278);[7] and their IgSF ligands belong to the B7 family; CD80 (B7-1), CD86 (B7-2), ICOS ligand, PD-L1 (B7-H1), PD-L2 (B7-DC), B7-H3, and B7-H4 (B7x/B7-S1).[8] |
| Receptors on Natural killer cells |
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| Receptors on Leukocytes |
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| IgSF CAMs |
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| Cytokine receptors |
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| Growth factor receptors |
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| Receptor tyrosine kinases/phosphatases |
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| Ig binding receptors |
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| Others |
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MHC class I
MHC class I molecules are one of two primary classes of major histocompatibility complex (MHC) molecules (the other being MHC class II) and are found on the cell surface of all nucleated cells in the bodies of jawed vertebrates. They also occur on platelets, but not on red blood cells. Their function is to display peptide fragments of non-self proteins from within the cell to cytotoxic T cells; this will trigger an immediate response from the immune system against a particular non-self antigen displayed with the help of an MHC class I protein. Because MHC class I molecules present peptides derived from cytosolic proteins, the pathway of MHC class I presentation is often called cytosolic or endogenous pathway.
Function
Class I MHC molecules bind peptides generated mainly from degradation of cytosolic proteins by the proteasome. The MHC I:peptide complex is then inserted via endoplasmic reticulum into the external plasma membrane of the cell. The epitope peptide is bound on extracellular parts of the class I MHC molecule. Thus, the function of the class I MHC is to display intracellular proteins to cytotoxic T cells (CTLs). However, class I MHC can also present peptides generated from exogenous proteins, in a process known as cross-presentation.
A normal cell will display peptides from normal cellular protein turnover on its class I MHC, and CTLs will not be activated in response to them due to central and peripheral tolerance mechanisms. When a cell expresses foreign proteins, such as after viral infection, a fraction of the class I MHC will display these peptides on the cell surface. Consequently, CTLs specific for the MHC:peptide complex will recognize and kill presenting cells.
Alternatively, class I MHC itself can serve as an inhibitory ligand for natural killer cells (NKs). Reduction in the normal levels of surface class I MHC, a mechanism employed by some viruses during immune evasion or in certain tumors, will activate NK cell killing.
Locus
A locus (plural loci) in genetics is the position of a gene on a chromosome. Each chromosome carries many genes; humans’ estimated ‘haploid’ protein coding genes are 19,000-20,000,[2] on the 23 different chromosomes. A variant of the similar DNA sequence located at a given locus is called an allele. The ordered list of loci known for a particular genome is called a gene map. Gene mapping is the process of determining the locus for a particular biological trait.
Diploid and polyploid cells whose chromosomes have the same allele of a given gene at some locus are called homozygous with respect to that gene, while those that have different alleles of a given gene at a locus, are called heterozygous with respect to that gene.
Nomenclature
The chromosomal locus of a gene might be written “6p21.3”. Because “21” refers to “region 2, band 1” this is read as “two one”, not as “twenty-one”. So the entire locus is “six P two one point three.”
| Component | Explanation |
| 6 | The chromosome number. |
| p | The position is on the chromosome’s short arm (a common apocryphal explanation is that the p stands for petit in French); qindicates the long arm (chosen as next letter in alphabet after p; alternatively it is sometimes said that q stands for queuemeaning tail in French). |
| 21.3 | The numbers that follow the letter represent the position on the arm: region 2, band 1, sub-band 3. The bands are visible under a microscope when chromosome is suitably stained. Each of the bands is numbered, beginning with 1 for the band nearest the centromere. Sub-bands and sub-sub-bands are visible at higher resolution. |
A range of loci is specified in a similar way. For example, the locus of gene OCA1 may be written “11q1.4-q2.1”, meaning it is on the long arm of chromosome 11, somewhere in the range from sub-band 4 of region 1 to sub-band 1 of region 2.
The ends of a chromosome are labeled “pter” and “qter”, and so “2qter” refers to the terminus of the long arm of chromosome 2.
Centisome
A centisome (not to be confused with a centrosome) is defined as 1% of a chromosome length.
Liste des allèles humains d’antigène leucocytaire associés aux affections cutanées
Il existe de nombreux allèles de l’antigène leucocytaire humain (HLA) associés à des affections ou affectant le système tégumentaire humain
| Condition | Associated HLA allele(s) |
|---|---|
| Fixed drug eruption | B22 |
| Lichen planus | DR1 DR2 DRw9 DR10 Bw15 B8 |
| Psoriasis | Cw6 DR406 |
| Psoriatic arthritis | B27 |
| Ankylosing spondylitis | B27 |
| Reactive arthritis | B27 |
| Acute anterior uveitis | B27 |
| Behçet’s disease | B51 |
| Dermatitis herpetiformis | DQw2 DR3 B8 |
| Pemphigus vulgaris | DR4 DRw6 Dw10 |
| Herpes gestationis | DR3 DR4 |
| Epidermolysis bullosa acquisita | DR2 |
| Subacute cutaneous lupus erythematosus | DR3 |
| Dermatomyositis | DQA1 DR3 B8 DRw52 |
| Alopecia areata | DR5 |
| Sjögren’s syndrome | DR3 DQ2 |
| Herpes simplex virus-related erythema multiforme | B12 |
| Chronic idiopathic urticaria | DR4 DQ8 |
| Actinic prurigo | DR4 subtype DRB1*0407 |
| Systemic lupus erythematosus | DR3 DR2 |
| Generalized granuloma annulare | Bw35 |
| Lichen sclerosus | DQ7 |
| Early onset and severe psoriasis | B17 |
Filaggrin
Filaggrin (filament aggregating protein) is a filament-associated protein that binds to keratin fibers in epithelial cells. Ten to twelve filaggrin units are post-translationally hydrolized from a large profilaggrin precursor protein during terminal differentiation of epidermal cells. In humans, profilaggrin is encoded by the FLG gene, which is part of the S100 fused-type protein (SFTP) family within the epidermal differentiation complex on chromosome 1q21.
Profilaggrin
Filaggrin monomers are tandemly clustered into a large, 350kDa protein precursor known as profilaggrin. In the epidermis, these structures are present in the keratohyalin granules in cells of the stratum granulosum. Profilaggrin undergoes proteolytic processing to yield individual filaggrin monomers at the transition between the stratum granulosum and the stratum corneum, which may be facilitated by calcium-dependent enzymes.
Structure
Filaggrin is characterized by a particularly high pH, due to a relatively high presence of histidine in its primary structure.[5] It is also relatively low in the sulfur-containing amino acids methionine and cysteine.
Function
Filaggrin is essential for the regulation of epidermal homeostasis. Within the stratum corneum, filaggrin monomers can become incorporated into the lipid envelope, which is responsible for the skin barrier function. Alternatively, these proteins can interact with keratin intermediate filaments. Filaggrin undergoes further processing in the upper stratum corneum to release free amino acids that assist in water retention.
Clinical significance
Individuals with truncation mutations in the gene coding for filaggrin are strongly predisposed to a severe form of dry skin, ichthyosis vulgaris, and/or eczema.
It has been shown that almost 50% of all severe cases of eczema may have at least one mutated filaggrin gene. R501X and 2284del4 are not generally found in non-Caucasian individuals, though novel mutations (3321delA and S2554X) that yield similar effects have been found in Japanese populations. Truncation mutations R501X and 2284del4 are the most common mutations in the Caucasian population, with 7 to 10% of the Caucasian population carrying at least one copy of these mutations.
Autoantibodies in rheumatoid arthritis recognizing an epitope of citrullinated peptides are cross-reactive with filaggrin.
The barrier defect seen in filaggrin null carriers also appears to lead to increased asthma susceptibility and exacerbations. Filaggrin deficiency is one of the top genome-wide genetic determinants of asthma, along with the variants found that regulate ORMDL3 expression.
In early infancy, the penetrance of filaggrin mutations may be increased by household exposure to cats.
Diabète
Le mot diabète vient du grec ancien διαβήτης, diabète, lui-même tiré du verbe grec διαβαίνω, passer au travers. Les médecins grecs anciens, tels Arétée de Cappadoce et Oribase, avaient observé ce syndrome diabétique.
Le diabète ou syndrome polyuro-polydipsique, en médecine, désigne un syndrome caractérisé par une augmentation de la production d’urine (polyurie), nécessairement accompagnée d’une soif excessive (polydipsie).
On différencie deux groupes de maladie en cause, selon la présence de glucose dans les urines (glycosurie) :
- Le diabète sucré (avec glycosurie) est le plus fréquent, il est lié à une anomalie de synthèse ou de l’action de l’insuline.
- Le diabète insipide (sans glycosurie) est plus rare, il est en rapport avec une anomalie de la sécrétion ou de la reconnaissance de l’hormone antidiurétique.
Etiologie
Le diabète est toujours en rapport avec une anomalie touchant le fonctionnement d’une hormone : l’insuline en cas de diabète sucré et l’hormone antidiurétique en cas de diabète insipide.
Les différentes formes de diabète sucré sont répertoriées selon leurs causes :
- le diabète de type 1 est caractérisé par la disparition des cellules du pancréas qui produisent l’insuline,
- le diabète de type 2 est caractérisé par une résistance diffuse des muscles, du tissu adipeux et du foie à l’action de l’insuline,
- le diabète gestationnel apparaît chez la femme au cours de la grossesse,
- le diabète peut également être en relation avec d’autres causes, comme la pancréatite chronique ou l’utilisation prolongée de glucocorticoïde par exemple.
Les différentes formes de diabète insipide sont classées selon leurs mécanismes :
- le diabète central est dû à une faiblesse de synthèse de l’hormone antidiurétique par l’hypophyse, pouvant être secondaire à une tumeur ou un traumatisme par exemple,
- le diabète périphérique est dû à une faible sensibilité du rein à l’hormone antidiurétique, pouvant être secondaire à la prise de sel de lithium ou d’origine congénitale par exemple.
DIABETE SUCRE
Le diabète sucré (ou diabète par abus de langage) est une maladie liée à une défaillance des mécanismes biologiques de régulation de la glycémie (concentration de glucose dans le sang) menant à une hyperglycémie.
Cette maladie se manifeste par des symptômes propres au diabète (syndrome polyuro-polydipsique) et par des lésions d’organes tels la rétine, les reins, les artères coronaires, etc., dues à la toxicité du glucose.
Physiopathologie
La régulation de la glycémie par l’organisme est en grande partie liée à la capacité des cellules à absorber le glucose, faisant ainsi baisser sa concentration dans le sang. L’insuline est une hormone sécrétée par le pancréas, dont la fonction est d’augmenter l’entrée de glucose dans les cellules en cas d’hyperglycémie (d’où son action hypoglycémiante).
La polyurie-polydipsie (littéralement, « beaucoup uriner et soif intense ») est une conséquence de l’hyperglycémie (augmentation du taux de sucre sanguin). Les reins ne peuvent récupérer tout le glucose filtré, qui passe dans les urines et par osmose appelle l’eau de l’urine primaire et provoque une perte d’eau importante dans les urines, ce qui entraîne une déshydratation et une soif permanente. Les malades boivent donc parce qu’ils urinent trop et non l’inverse.
Le diabète se caractérise par :
- une émission d’urine excessive (polyurie) entraînant une soif intense (polydipsie), soit un diabète proprement dit ;
- un appétit anormalement augmenté (polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante ;
- parfois une acido-cétose diabétique avec dyspnée de Kussmaul.
D’autres symptômes peuvent apparaître, tels qu’une perte de poids, une fatigue et des troubles de la vision, ou encore une irritabilité.
Les analyses de sang et d’urine montrent :
- une glycémie (taux de sucre dans le sang) supérieure à 1,26 g/l à jeun ou 7 mmol (la valeur normale étant comprise de 0,8 et 1,10 g/L, de 1,10 à 1,25, il est plutôt question d’intolérance au glucose) ;
- parfois une acétonurie (présence d’acétone dans les urines, le seuil de passage de l’acétone dans les urines est une glycémie de 2,5 g/l) accompagnée d’une haleine de « pomme reinette » caractéristique ;
- une présence de sucre dans les urines (glycosurie, le seuil du passage de sucre dans les urines est de 1,8 gramme) ;
Diabète de type 1
En France, cette forme de diabète représente près de 6 % des cas de diabète. Autrefois appelé diabète insulino-dépendant (ou encore diabète juvénile), ce diabète apparaît le plus souvent de manière brutale. C’est la cause la plus fréquente de diabète chez l’enfant, mais il peut survenir à tous les âges.
Sa forme la plus fréquente est la conséquence d’une maladie auto-immune, c’est-à-dire la destruction de cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas (qui synthétisent l’insuline) par le système immunitaire, ce dont témoigne la présence d’anticorps dans le sang. Leur destruction a pour conséquence une absence d’insuline dans le sang. Le diabète de type 1 est le plus souvent un diabète insulinodépendant.
Les diabétiques de type 1 doivent s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jour tout au long de leur vie et manger de manière équilibrée. Cet équilibre glycémique étant précaire, traitement et alimentation varient au jour le jour en fonction des circonstances : activités, émotions, horaires, maladies intercurrentes, etc. Le diabétique se doit donc d’être autonome dans la gestion de sa maladie.
Diabète de type 2
Cette forme de diabète représente 90 % des cas de diabète. Autrefois appelé diabète non insulinodépendant (ou diabète de l’âge mûr), ce diabète survient classiquement chez l’adulte de plus de quarante ans présentant, dans 80 % des cas, une obésité ou du moins un excès pondéral, et avec souvent des antécédents familiaux de diabète de type 2. Chez la femme, cela a parfois été précédé de diabète gestationnel (diabète transitoire pendant les grossesses), ou plus souvent de gros bébés.
Au début de la maladie, la production d’insuline par le pancréas est normale (voire excessive). Mais, les cellules de l’organisme chargées de capter et d’utiliser le glucose deviennent insensibles à l’insuline, d’où une augmentation de la glycémie. Le diabète de type 2 est le plus souvent non-insulinodépendant, mais un traitement par insuline peut être nécessaire pour la maîtrise de l’équilibre glycémique.
Le diabète de type 2 s’associe souvent à d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, comme l’hypertension artérielle, la répartition androïde des graisses, l’hypertriglycéridémie et la baisse du taux du cholestérol-HDL, le syndrome métabolique. Son incidence augmente, en conséquence des modifications du mode de vie (sédentarité, alimentation hypercalorique, hyperlipidique). Jusqu’à récemment, ce diabète touchait essentiellement des adultes, à partir de la trentaine, mais en raison de l’augmentation du taux d’obésité juvénile, il touche maintenant de plus en plus d’adolescents, voire d’enfants.
Le diabète de type 2, ou diabète de la maturité, s’observe le plus souvent chez des individus en surpoids ou obèses, aussi appelé « syndrome dysmétabolique » avec risque de stéatose hépatique (surcharge graisseuse du foie). On dit plus souvent que ce diabète est un diabète âgé.
Autres types spécifiques
Il existe de nombreuses autres causes de diabète sucré, relativement rares. On peut citer :
- les anomalies de fonction des cellules bêta d’origine génétique :
- MODY – maturity-onset diabetes of the young – de début habituellement précoce (avant 25 ans en général), et non insulinodépendant, avec transmission de type autosomique dominant, pouvant concerner les gènes HNF4 (hepatocyte nuclear factor 4) alpha pour MODY 1, glucokinase (hexokinase hépatique) pour MODY 2, HNF1 alpha pour MODY 3, ou plus rarement IPF(insuline promotor factor)-1, HNF-1 beta, neuroD1 ;
- le diabète néonatal (avant six mois) transitoire ou permanent ;
- les mutations de l’ADN mitochondrial, associées à une surdité de perception et caractérisées par une hérédité maternelle (syndrome de Ballinger-Wallace) ;
- les anomalies de l’action de l’insuline d’origine génétique : résistance à l’insuline type A, lepréchaunisme, syndrome de Rabson-Mendenhall, diabète lipoatrophique (lipodystrophie congénitale de Berardinelli-Seip, caractérisé par la disparition du tissu adipeux, avec insulino-résistance majeure, hyperlipidémie et stéatose hépatique) ;
- les maladies du pancréas exocrine : pancréatite chronique, traumatisme et chirurgie du pancréas, cancer du pancréas, mucoviscidose, hémochromatose ;
- les maladies endocriniennes : acromégalie, syndrome de Cushing, glucagonome, phéochromocytome, hyperthyroïdie, adénome de Conn ;
- les diabètes induits par un médicament ou une substance : Vacor (un raticide), pentamidine, acide nicotinique, corticoïdes, lévothyroxine, diazoxide, bêtabloquants, thiazidiques, phénytoïne, interféron gamma ;
- des infections : rubéole congénitale, cytomégalovirus ;
- des formes rares de diabète auto-immun : syndrome de l’homme raide, la présence d’anticorps anti-récepteur de l’insuline ;
- d’autres syndromes génétiques parfois associés à un diabète : la trisomie 21, le syndrome de Klinefelter, le syndrome de Turner, le syndrome de Wolfram, l’ataxie de Friedreich, la maladie de Huntington, le syndrome de Laurence-Moon, la dystrophie myotonique de Steinert, la porphyrie, le syndrome de Prader-Willi.
D’autres causes sont parfois citées : les antipsychotiques et les immunosuppresseurs de la famille des inhibiteurs de la calcineurine, la cirrhose (quelle qu’en soit la cause, mais plus particulièrement dans le contexte de l’infection par le virus de l’hépatite C).
Complications
Le diabète peut être responsables de complications métaboliques aiguës caractérisées par un taux de sucre sanguin (glycémie) élevé, et un coma de type acido-cétosique ou hyperosmolaire.
- Les atteintes des gros vaisseaux (macroangiopathie) sont dues à l’athérosclérose. On retrouve souvent de l’angine de poitrine, voire des infarctus du myocarde passant parfois inaperçus, des accidents vasculaires cérébraux comme des accidents ischémiques et de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Il est conseillé aux diabétiques de faire un électrocardiogramme une fois par an.
- Les complications des petits vaisseaux (microangiopathie) touchent :
- les yeux : par la rétinopathie diabétique ischémique (sans formation de néo-vaisseaux) ou hémorragique (avec formation de néo-vaisseaux) pouvant entraîner cécité, microanévrisme, œdème maculaire. Il est conseillé aux diabétiques de faire un fond d’œil une fois par an ;
- le réseau nerveux : la neuropathie diabétique est un trouble de la sensibilité épicritique et profonde parfois accompagné de douleurs neuropathiques principalement au niveau des membres inférieurs, ces troubles de la sensibilité peuvent entraîner un retard de prise en charge de plaies du pied. L’ostéoarthropathie diabétique nerveuse (OD) des chevilles et des pieds a pris le nom de «pied de Charcot» Le diabétique ne se rend pas compte qu’il a une blessure par l’absence de stimuli douloureux, il laisse évoluer une blessure pouvant entraîner un escarre, voire un authentique mal perforant plantaire. Les diabétiques testent annuellement leur sensibilité distale avec un monofilament ;
- les reins : la néphropathie diabétique pouvant évoluer jusqu’à l’insuffisance rénale. Différentes lésions peuvent atteindre le rein diabétique, surtout les néphropathies glomérulaires et les néphropathies vasculaires.
- le plan cutanéo-muqueux : des difficultés de cicatrisation des plaies sous forme d’ulcères sont perçues, ces derniers sont courants chez les diabétiques atteints d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (mal perforant plantaire).
Sur le plan immunitaire, le milieu sucré profite à beaucoup d’agents infectieux telles les candidoses par une atteinte de l’immunité cellulaire. Il est associé à la maladie parodontale.
Enfin, la grossesse d’une femme diabétique doit faire l’objet d’un suivi médical particulier, de façon à limiter les risques de malformations fœtales.
Prévention et traitement
Chez les patients ayant déjà développé un diabète, divers moyens existent d’en diminuer les impacts :
- le traitement précoce de l’hypertension artérielle et de l’hyperlipémie, le contrôle de la glycémie (antidiabétiques oraux pour le diabète de type II et insuline pour le diabète de type I) réduisent les complications et freinent l’évolution vers les formes graves de diabète. La détection et le traitement précoces de la protéinurie limitent ou freinent l’évolution vers l’insuffisance rénale ;
- la prévention de l’ulcération des pieds par une éducation et des soins appropriés divise par deux l’incidence des amputations (source OMS) ;
- le dépistage et le traitement précoces des rétinopathies évitent nombre de cécités et diminuent les coûts globaux (dont indirects et immatériels) du diabète ;
- une lutte plus efficace contre le tabagisme et l’alcoolisme, facteurs d’aggravation du diabète (hypertension et cardiopathie) est également recommandée par l’OMS.
Coryza du chat
Le coryza du chat est une maladie complexe, car elle n’est pas due à un seul microbe, mais à l’association de plusieurs virus et de bactéries.
Trois virus sont impliqués dans le coryza et provoquent chacun des symptômes différents :
- Un virus de la famille des « Herpes virus » responsable d’une infection du nez et des voies respiratoires. Les symptômes sont : toux, éternuements, importants écoulements au niveau des yeux et du nez, conjonctivite et faiblesse de l’état général (perte d’appétit et fièvre). C’est le virus le plus dangereux. Il peut être mortel chez des animaux affaiblis si l’on ne met pas en place un traitement rapide.
- Un Calicivirus provoquant lui aussi de la fièvre et de l’abattement, des écoulements oculo-nasaux et surtout des ulcères dans la bouche (plaques rouges très nettes sur la langue ou les gencives). Ces plaies dans la bouche sont douloureuses et provoquent salivation importante et perte d’appétit.
- Un Réovirus bénin qui provoque quelques larmoiements.
A ces atteintes virales il faut ajouter les bactéries qui très souvent se surajoutent et provoquent des complications chez les chats déjà affaiblis. Le chat présente alors du pus dans les yeux et le nez.
Les principaux symptômes
Cette maladie touche en priorité les animaux vivant en communauté (chatterie, refuge, « famille nombreuse », chats semi-sauvages), les chatons et les adultes non vaccinés.
Après une incubation courte (2 à 5 jours), les signes respiratoires (toux, éternuements), les écoulements des yeux et du nez, la perte d’appétit et parfois les tâches rouges dans la bouche apparaissent, de manière plus ou moins importante selon les animaux.
Si plusieurs chats présentent les mêmes symptômes au même moment, il est fort probable qu’il s’agit du coryza qui est une maladie très contagieuse. La contagion s’effectue, (comme pour la grippe chez l’homme), sans contact direct, par les éternuements ou quand les chats se soufflent dessus.
La maladie non traitée peut évoluer vers une guérison naturelle chez certains animaux résistants. Mais attention elle peut quelquefois se compliquer d’une nécrose des os du nez, avec infection généralisée, et finir par la mort de l’animal si celui-ci est déjà affaibli et refuse de s’alimenter.
Un chat guéri du coryza peut rester porteur de longues années, et être à nouveau contagieux à la suite d’évènements tels qu’un stress, une mise-bas ou une autre maladie.
Migraine
«Hypersensible à tout»
Le migraineux en crise ne supporte plus rien, ni la lumière, ni le bruit, ni les odeurs, ni la moindre alimentation ; il est nauséeux et parfois vomit. Il se décrit souvent lui-même comme «une véritable loque». La crise dure de quelques heures à trois jours, se terminant souvent par un sommeil réparateur.
Entre les crises, le migraineux ne souffre pas mais il est «hypersensible à tout»: ce qu’il mange ou boit, le temps qu’il fait, les émotions qu’il ressent, les variations hormonales (chez la femme), les changements de rythme de vie, la grasse matinée, l’altitude, etc.
Cette hypersensibilité est liée à une hyperexcitabilité des neurones du cortex cérébral que le migraineux gardera toute sa vie, même si elle va se réduire en vieillissant, expliquant les diminutions habituelles de la fréquence et de la sévérité des crises avec l’âge.
Parfois le mal de tête est précédé pendant vingt à trente minutes de phénomènes visuels à type soit de formes élémentaires brillantes telles que zigzags, éclairs, lignes brisées, étoiles, soit de flou dans tout ou partie du champ visuel, avec souvent une zone centrale quasiment aveugle au contour brillant crénelé, appelée scotome scintillant. Ces phénomènes s’accroissent en intensité et en étendue au fil des minutes en une progression caractéristique qualifiée de «marche migraineuse». Il peut s’y associer des picotements ou des fourmillements également progressifs d’un côté du corps et parfois des difficultés de langage (aphasie). Ces phénomènes sont qualifiés d’aura neurologique: il existe ainsi des crises avec ou sans «aura», un migraineux pouvant n’avoir soit qu’un seul type de crise (le plus souvent sans aura), soit les deux.
Typiques ou Atypiques
Lorsque les crises sont atypiques, que les maux de tête persistent entre les crises, qu’il y a d’autres symptômes neurologiques, que les crises ne ressemblent pas aux crises habituelles, rien ne sert de parler de «fausse migraine», un avis spécialisé et des examens complémentaires sont nécessaires à la recherche d’une autre cause éventuelle de mal de tête.
Que la migraine soit typique ou atypique, qu’il s’agisse d’un enfant ou d’un adulte, la première consultation d’un migraineux est nécessairement longue puisque la description détaillée des crises, l’examen clinique, le recueil des facteurs déclenchants, les explications sur la nature de la migraine et ses diverses modalités thérapeutiques, l’organisation du suivi ne requièrent pas moins de trente minutes à une heure !
Hyper-nauséeux familial
L’hyper nauséeux familial est une réaction exacerbée à certaines odeurs ou certains aliments due à une hypersensibilité des organes du goût et de l’odorat. Cette hypersensibilité à caractère variable selon les individus est probablement génétiquement déterminée.
Chez l’enfant, les troubles associés sont les régurgitations et vomissements récurrents, les troubles alimentaires de type inappétence lenteurs et aversions avec pour corollaire un développement pondéral médiocre, et enfin des troubles de l’articulation de la parole.
Développement du goût et de l’odorat chez le foetus et le jeune enfant
Papilles gustatives et système olfactif sont matures chez le fœtus dès les premières déglutitions de liquide amniotique (LA) et ce, dès la 11° semaine de vie intra utérine.
Le système olfactif est composé de 2 organes : l’épithélium olfactif et l’organe voméro-nasal.
Le premier perçoit les substances odorantes volatiles environnementales et nutritives et le second serait, semble-t-il plus spécialisé dans la perception des phéromones.
La langue, elle, est l’organe du goût, elle perçoit les quatre saveurs: sucré, salé, acide, amer. Elle a surtout une perception très fine des températures, des formes et consistances, ce que nous appelons en neurologie les stéréognosies linguales. La langue ne perçoit pas les odeurs, c’est ainsi que ce que nous appelons le “goût” est constitué à 80% d’odorat.
Chez le fœtus et le jeune enfant ces deux organes des sens sont très développés. Le fœtus pendant près de 6 mois va percevoir les phéromones maternelles et le goût et l’odeur du LA. Ce liquide est à température constante, il est visqueux et il va varier de goût en fonction de ce que la mère a ingéré. A la naissance, une fois le cordon ombilical coupé, l’enfant posé sur sa mère sera immédiatement plongé dans un milieu familier et rassuré. Il existe en effet un autre cordon reliant l’enfant à la mère qui, s’il est invisible n’en est pas moins bien réel. Ce cordon est le cordon sensoriel olfactif et gustatif.
Grâce à son organe voméro-nasal, l’enfant va reconnaître les phéromones maternelles qu’il connaît déjà, et il va se diriger vers le mamelon guidé par son organe olfactif pour prendre sa première tétée. Le colostrum puis le lait sont très proches de ce qu’il a perçu et mémorisé pendant sa vie intra utérine en déglutissant du LA (Schaal). Il SAIT déjà, de par son expérience sensorielle intra-utérine, reconnaître le bon aliment du “poison”. Tout aliment autre que le lait à bonne température (35/36°) va être immédiatement repéré par les organes du goût et de l’odorat et un processus de défense va s’enclencher afin de ne pas avaler ce produit étranger qui pourrait être du “poison”.
Pour la majorité de la population, le rôle du nauséeux est donc d’inverser brutalement le processus de déglutition dès que les papilles gustatives ou le système olfactif détecte une substance nocive et ce, afin de ne pas l’avaler. Il y a cependant des différences de comportement face à des aliments nouveaux, ce qui amène à une autre notion qui est la celle de variation individuelle des sensibilités olfactives et gustatives.
La répartition des différentes sensibilités olfactives et gustatives chez les individus se fait sur le modèle d’une courbe de Gauss. Les personnes les plus sensibles, au seuil de détection très bas, perçoivent d’infimes quantités de substances odorantes volatiles (par exemple les “nez” dans l’industrie cosmétique, aux capacités perceptives exceptionnelles). A l’inverse, certaines personnes ne perçoivent les substances odorantes qu’à un taux de concentration très élevé ce qui est le signe d’un seuil de détection très élevé.
Les “super goûteurs” et “super nez” qui représentent 25% de la population, les “goûteurs et nez moyens” : 50% de la population, les “goûteurs et nez faibles”: 25% de la population (on dit que ce groupe présente une anosmie partielle ou élective).
Troubles de l’Odorat
L’odorat et le goût font partie des sens qui, grâce à leur analyse chimiosensorielle, nous permettent de discriminer des substances chimiques.
L’odorat et le goût sont des sens vitaux. Ils contribuent non seulement à la qualité de vie mais permettent également aux individus, pour ne citer que quelques exemples, de détecter suffisamment tôt un incendie ou de les empêcher de manger un aliment avarié. Par ailleurs, la perte de l’odorat entraîne également des difficultés sociales non négligeables, si ce n’est que pas l’impossibité de sentir sa propre odeur corporelle.
L’odorat et le goût réposent sur des molécules qui sont libérées par des objects faisant partie de l’environnement. Par la suite, ces molécules stimulent certaines cellules nerveuses implantées dans la bouche ou le nez. Ces cellules nerveuses à leur tour transmettent les signaux au cerveau où les odeurs et le goût sont perçus et identifiés.
Les troubles du goût sont rares. Seuls 5% des patients souffrent effectivement de troubles du goût; la grande majorité est atteinte de troubles de l’odorat.
Les troubles de l’odorat sont de diverses origines. Le sens de l’odorat peut être :
- accru (hyperosmie),
- diminué (hyposmie),
- perdu (anosmie)
Il est possible de :
- Une odeur agréable est perçue comme désagréable (cacosmie),
- Une odeur désagréable est perçue comme agréable (euosmie),
- Altération de la perception des odeurs en présence d’une stimulation. La plupart du temps, les parfums sont perçus comme des odeurs désagréables (par exemple une rose est sentie comme une autre chose) (parosmie)
- avoir des hallucinations olfactives ( hallunosmie)
- Perception d’odeurs en l’absence de stimulation (on sent quelque chose qui n’est pas là) -Le plus souvent, ce sont des odeurs désagréables qui sont perçues (phantosmie)
Troubles du goût
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Agueusie: Perte complète du sens du goût
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Hypogueusie: Sens du goût diminué
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Hypergueusie: Exacerbation du sens du goût ou hypersensibilité aux goûts
- Paragueusie: Altération de la perception du goût en présence d’une stimulation (par exemple quelque chose de sucré a soudain un goût amer).
- Phantogueusie: Perception de goût en l’absence de stimulation (on a le goût de quelque chose qui n’est pas là).
Le syndrome de la bouche brûlante (burning mouth syndrom) représente un tableau clinique à part entière pouvant également entraîner des troubles du goût, caractérisé par une sensation de brûlure dans la bouche ou sur la langue, accompagnée de fourmillements ou de prurit.
Quel mécanisme ?
Le goût et l’odorat sont intimement liés dans leur fonctionnement et leurs anomalies retentissent l’un sur l’autre.
La distinction des odeurs dépend de l’arôme stimulant les récepteurs de l’odorat (chémorécepteurs olfactifs).
La perte ou la réduction de l’odorat est l’atteinte la plus commune et s’accompagne fréquemment d’un trouble du goût. Il y a deux façons d’altérer l’odorat :
- En empêchant l’odeur d’arriver à la zone sensible du nez, par atteinte transmissionnelle quand les molécules odorantes ne peuvent plus entrer en contact avec les cellules olfactives ;
- En empêchant l’information nerveuse d’arriver au cerveau afin qu’elle y soit interprétée par atteinte de perception d’une lésion nerveuse qui peut siéger en divers endroits, des cellules olfactives au centre nerveux olfactif (dans le cerveau) en passant par le nerf olfactif lui-même.
Quelles causes ?
Les troubles de l’odorat peuvent être de deux origines : atteinte transmissionnelle et atteinte de perception.
- Par atteinte de la transmission
Les troubles de l’odorat par ce type d’atteinte sont souvent l’objet d’une anomalie anatomique qui empêche les odeurs de parvenir à la partie sensible du nez. La mauvaise qualité de mucus (qui recouvre les cellules sensorielles) ou bien d’un obstacle placé dans le nez (corps étranger, polypes, tumeurs…) représentent presque la moitié des causes des troubles de l’odorat.- La polypose naso-sinusienne est certainement la cause la plus typique. Les polyposes nasales, bénignes, atteignent souvent les deux narines avec une atteinte de la muqueuse qui présente des œdèmes bouchant le nez et altérant l’odorat.
- Même exceptionnelle une mucoviscidose doit être recherchée.
- La rhinite peut être aiguë avec un syndrome grippal et donc transitoire . Elle peut aussi être chronique, allergique avec rhinorrhée, éternuements, congestion nasale et prurit voire conjonctivite ou non allergique
- Les pathologies naso-sinusiennes de type inflammatoire provoquent les rhino-sinusites qui associent, à des degrés variables, l’écoulement du nez à une obstruction nasale bilatérale, des éternuements et des troubles de l’odorat.
- Les sinusites s’accompagnent d’anosmie dans les formes chroniques touchant tous les sinus. Le diagnostic sera fait à l’aide d’un scanner
- Par atteinte de perception
Les traumatismes, provoqués par un accident ou à la suite d’une intervention chirurgicale, se traduisent par une perte généralement complète de l’odorat, avec un trouble du goût souvent associé.- Les intoxications médicamenteuses ( médicaments anti-cancéreux , morphine , sels d’or , L dopa ..) et certains polluants industriels
- Les causes tumorales avec des localisation à la base du crane
- Les maladies neurologiques avec en particulier la maladie D’Alzheimer où les troubles de l’odorat pourraient être un facteur précoce de diagnostic mais aussi la maladie de parkinson et l’épilepsie
Autres causes des troubles de l’odorat :
- Troubles hormonaux
- Affections dentaires
- Produits chimiques, médicaments
- Radiothérapie en cas de tumeurs de la tête et du cou
- Maladies neurologiques comme la sclérose en plaque, le Parkinson ou la maladie d‘Alzheimer.
- Maladies métaboliques comme le diabète sucré.
- Maladies thyroïdiennes, carence en vitamine B12, en vitamine A ou en zinc.
- Cancer de la région ORL
- Maladies psychiques: dépression, schizophrénie
- Causes congénitales
Les causes les plus fréquentes de troubles du goût sont :
- Traumatisme crânio-cérébraux
- Infections des voies respiratoires supérieures
- Exposition à des substances toxiques
- Traitement dentaire
- Radiothérapie
- Médicaments
Autres causes de troubles du goût :
- Tumeurs, boulimie, maladies thyroïdiennes, diabète sucré, maladies rénales et hépatiques.
- Une mauvaise hygiène buccale peut également favoriser des troubles du goût.
- Troubles (symptômes)
Les termes ”troubles de l’odorat” (dysosmies) et ”troubles du goût” (dysgueusies) décrivent différents troubles de la perception des odeurs et des goûts. On distingue les troubles quantitatifs et des troubles qualitatifs.