Concentration Problems in Early Recovery

Importance of Mental Clarity

Lack of mental clarity can be a highly disturbing symptom. The individual may worry that this is a sign that they are losing their sanity. The ability to think clearly is vital in order to be able to function smoothly in the world. It means that people can make decisions and solve problems. When people give up alcohol or drugs after a period of abuse they can find themselves dealing with concentration problems. In most instances these episodes of fuzzy thinking will only be temporary and will disappear within the first few weeks of recovery.

Fuzzy Thinking during the First Weeks of Recovery

A common complaint made by people in early recovery is that their thinking feels a bit clouded. This is often described as fuzzy thinking or brain fog.

Symptoms of Fuzzy Thinking

The symptoms of fuzzy thinking can include:

* Thoughts appear to be racing
* Inability to think straight
* Difficulty remembering things and forgetfulness
* The individual feels disorientated
* Things appear less real
* Difficulty making decisions
* Trouble picking up new information or learning new things
* Inability to focus properly
* Some people describe the feeling of a dark cloud descended on their brain.
* Episodes of disorientation
* The individual can have a nagging feeling that they have forgotten something important
* Problems with remembering the right word
* Difficulty sustaining attention for a long period
* Repetitive thinking

Causes of Concentration Problems in Recovery

There are a number of reasons for why people develop concentration problems in early recovery including:

* Alcohol and drug use impacts every organ in the body including the brain. The body adjusts so well to the presence of these toxic chemicals and when they are removed it takes a bit of time to readjust to the new situation.
* Many substance abusers also suffer from nutritional deficiencies – this particularly tends to be the case for chronic alcoholics. This lack of important nutrients in the body can impact thinking.
* Alcoholics can develop dementia as a result of their substance abuse. If the individual stops drinking in time it should be possible for the symptoms to be reversed – once damage has occurred to the brain it cannot be undone.
* Withdrawal symptoms from alcohol and drugs can impact mental functioning.
* During the early days and weeks of recovery it is common for people to develop sleeping problems. Insomnia can lead to fatigue and memory problems during the day.
* People can experience a great deal of stress during early recovery as they try to piece their life back together. This stress can lead to the symptoms of fuzzy thinking.
* Those who abuse alcohol and drugs anesthetize their emotions. When people begin to experience their emotions again in recovery it can be a bit overwhelming at times and impact the ability to think clearly.
* Some people experience symptoms of depression in early recovery and these can impact the ability to think clearly.
* Those people who are newly sober can experience a great deal of fear about the future. These concerns may interfere with the ability to think straight.

Concentration Problems and Post Acute Withdrawal Syndrome

For most people the symptoms of fuzzy brain will disappear within the first few days or weeks of recovery. Sometimes people will experience post acute withdrawal symptoms (PAWS) and these [can last for as long as 2 years into recovery. The symptoms of PAWS usually peak at around 6 months. Living a healthy lifestyle and learning to deal with stress can help speed up the healing process.

Long Term Concentration Problems in Recovery

In some instances people will have to deal with long term concentration problems in recovery. Those who have developed alcoholic dementia or brain damage due to drug abuse need to learn how to adapt to these changes in function. The good news is that the brain is great at compensating for damage and so it should still be possible for the individual to live a satisfying life in recovery. The important thing is that they remain completely abstinent from alcohol and drugs so that no further damage can occur.

How to Deal with Concentration Problems in Early Recovery

Fuzzy thinking in recovery can make life difficult. There are things that the individual can do to improve the situation including:

* In many instances these symptoms will at least be exacerbated by nutritional deficiencies. It is important that people return to a balanced diet as quickly as possible and take nutritional supplements if advised by a physician.
* Relaxation techniques can be good for reducing stress and increasing concentration levels. Those who are in early recovery may struggle with meditation techniques, but they will still be able to perform simple breathing exercise.
* Lack of sleep is a common cause of fuzzy thinking. It is important that people in recovery establish a healthy sleeping routine as quickly as possible in recovery.
* It is important that people do not become too concerned about fuzzy thinking so that they use it as a justification to relapse. In the vast majority of cases these concentration problems will disappear.
* Using a journal can be a great help if people are worried about forgetting things. To do lists can also be a great help with this.
* Physical exercise is not only good for the body, but it is also good for the mind. By engaging in physical activity the individual will be helping to improve their own mental clarity.

Dealing with Insomnia in Early Recovery

Insomnia can be a major cause of concentration problems in recovery. There are things that people can do in order to increase their likelihood of a good sleep including:

* Avoiding all caffeinated drinks from the afternoon onwards. It is also not a good idea to drink too much of anything before going to bed to avoid the need to wake up to go to the toilet.
* It is important that people establish a regular sleeping pattern in early recovery and stick to this. This means going to bed at a certain time and getting up at a certain time.
* It is best to avoid napping during the day in early recovery.
* Regular exercise allows the body to work off excess energy. If people just sit around all day it can be difficult for them to fall asleep at night.
* It is best to avoid too much excitement right before going to bed. A good idea is to create a relaxing environment in the hour before bedtime – this could including relaxation music and subdued lighting.
* If people are finding it difficult to fall off to sleep then they are advised to get out of bed and do something else. If people spend too much time in their bed awake the mind can begin to develop the association between being in bed and being awake.
* It is not a good idea to have a TV in the bedroom. People need to reinforce the idea that going to bed is about sleeping and not about anything else.
* Some people find that beverages such as Chamomile tea seem to help them get to sleep easier.
* Relaxation techniques such as yoga or breathing exercise can help people overcome insomnia.
* It is best that people avoid large meals at least two hours before going to bed.

Dealing with Stress in Early Recovery

Another reason for why people can develop concentration problems in early recovery is that they feel overwhelmed by stress. There are things that the individual can do to help them deal better with stress including:

* One of the reasons for why people become overly stressed in recovery is that they are putting too much pressure on themselves. It will not be possible for the individual to fix their life in a matter of weeks – recovery is about progress and not perfection.
* It is strongly recommended that people in early recovery avoid making any additional major changes to their life such as changing jobs. This is because the individual will already have enough to deal with as they try to adjust to sober living.
* Breathing exercise and other relaxation techniques can help people reduce their stress levels.
* Talking to other people is one of the best ways to deal with stress. There really is a great deal of truth in the old saying that a problem shared is a problem halved.
* Those people who belong to a recovery group are likely to provide that this is a good venue for venting their stress. This group can also provide the individual with emotional support.
* Hobbies can give people an outlet for their stress. Reading a book or listening to some music can be highly therapeutic.
* Keeping a daily journal is another way that people can unburden their worries and concerns.

Angiome est un terme médical peu précis désignant toute malformation résultant de vaisseaux sanguins ou lymphatiques anormalement dilatés. Leur origine est souvent mal connue et leur évolution mal comprise.

Causes

Elles restent inconnues dans la plupart des cas :

• certains angiomes peuvent être d’origine congénitale ;
• d’autres apparaissent spontanément et forment par exemple des taches couleur lie de vin, de tailles et d’aspects différents ;
• d’autres encore (parmi les angiomes tubéreux cutanés des enfants qui sont une des malformations congénitales associées à 10 à 30 % des cas de syndrome d’alcoolisme fœtal) seraient induites par l’alcool.

Prévalence

On considère dans les années 2000 qu’un enfant sur dix environ a un angiome.
L’angiome témoigne de l’immaturité du système vasculaire du nouveau-né et, dans la plupart des cas, disparaît spontanément sans laisser de traces.

Classification

On distingue plusieurs types d’angiomes :

• l’angiome en relief ou hémangiome, tumeur bénigne (non cancéreuse) des cellules endothéliales (tapissant les vaisseaux sanguins) qui se multiplient à un rythme anormalement rapide ;
• l’angiome plan, se présentant comme une tache, généralement présente dès la naissance sur le visage et/ou le corps (appelé parfois « tache de vin » ou « tache lie de vin ») ;
• le syndrome de Sturge-Weber ou SSW) est un angiome plan, qui n’est pas une tumeur, qui n’est pas héréditaire et dont l’étiologie est encore inconnue. Il peut parfois être accompagné de troubles oculaires et neurologiques. Dans plus de 50 % des cas, la personne touchée par un tel syndrome développera un glaucome du même côté que l’angiome plan facial de la région frontale et palpébrale supérieure, surtout si l’AP occupe les paupières supérieure et inférieure. On trouve parfois des anomalies vasculaires du fond d’œil ou une anomalie vasculaire leptoméningée pouvant causer, souvent avant 2 ans, une comitialité (chez 75 % des patients ayant des anomalies vasculaires intracrâniennes) et, un déficit moteur plus ou moins important de l’hémicorps opposé, avec retard des acquisitions (incidence : 1 cas pour 50 000). L’origine pourrait être une mutation somatique intra-utérine affectant le primordium neural antérieur, avant la migration des crêtes neurales céphaliques4 ;
• angiome en touffes (symbole : AT), également dénommé « angioblastome de Nakagawa » ;
• angiome caverneux (ou « cavernome cérébral ») ; malformation vasculaire située en grande partie dans le cerveau, généralement non détectée, sauf lorsqu’elle cause des crises convulsives et/ou des hémorragies cérébrales (fréquence : 1 sujet sur 1 000, avec forme familiale dans 20 % des cas). Trois gènes situés sur les chromosomes 7 et 3 semblent impliqués ;
• angiome stellaire, angiome apparaissant chez les sujets atteints de cirrhose hépatique, en cours de grossesse, au cours de certains traitements contre le cancer par exemple ;
• angiokératome (simple ou diffus5) ;
• angiome serpigineux, qui apparaît chez l’enfant ou l’adolescent, avec un « semi de telangiectasies punctiforme, hyperkératosiques sur un fond érythémateux plus souvent localisée aux membres inférieurs ».

Traitement

Il est aujourd’hui possible de traiter les angiomes, par exemple, en utilisant un laser ou dans certains cas l’électrocoagulation. Les résultats dépendent de l’âge du patient, de la localisation de l’angiome et de ses caractéristiques. Le traitement peut, dans certains cas, permettre une disparition complète de l’angiome, mais pas systématiquement.

Le propranolol permet de traiter chez les enfants ce type d’angiome plan.

En étudiant le mode d’action de la protéine interleukine-33, un signal d’alarme pour les globules blancs, une équipe de l’Institut de pharmacologie et de biologie structurale (CNRS/Université Toulouse III – Paul Sabatier) a pu mettre en évidence des formes tronquées de cette protéine qui fonctionnent comme de puissants activateurs des cellules à l’origine des réactions allergiques. Cette avancée majeure dans la compréhension des mécanismes de l’allergie pourrait avoir des applications importantes pour le traitement de l’asthme et des autres maladies allergiques telles que l’eczéma et la rhinite allergique.

L’interleukine-33 (IL-33), découverte en 2003 par l’équipe de Jean-Philippe Girard, est une protéine de la famille des interleukines, des messagers solubles qui permettent aux cellules du système immunitaire de communiquer entre elles et qui ont un rôle majeur dans l’inflammation des tissus. Cette protéine, stockée dans les vaisseaux sanguins, les poumons, la peau ou l’intestin n’est libérée qu’en cas de dommage cellulaire. Elle agit comme un signal d’alarme qui prévient l’organisme lors d’un traumatisme ou d’une infection en stimulant de nombreuses cellules du système immunitaire.

Depuis plusieurs années, les chercheurs s’efforcent de comprendre comment l’activité de l’interleukine-33 est régulée. Ils ont découvert que la protéine est libérée par les cellules endommagées et qu’elle est par la suite tronquée par des enzymes sécrétées par les mastocytes, des globules blancs qui jouent un rôle prépondérant dans l’allergie. Ces formes tronquées se sont avérées être 30 fois plus puissantes que la forme originelle de l’interleukine-33 en amplifiant le signal d’alerte auprès du système immunitaire.

Les chercheurs ont mis en évidence que ce signal surpuissant a la capacité d’alerter des cellules apparentées aux lymphocytes, les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2). Ces cellules jouent un rôle clé dans l’allergie en déclenchant les réactions en chaîne responsables des symptômes allergiques de l’asthme, de l’eczéma ou de la rhinite allergique.

Empêcher la production des formes tronquées de l’interleukine-33 afin de réduire les réactions allergiques causées par les ILC2 représente donc pour les chercheurs une stratégie prometteuse pour le traitement de l’asthme et des autres maladies allergiques.

Un acouphène (du grec ancien ἀκούω / akoúô (« entendre ») et φαίνεσαι / phaínesai (« apparaître »)), aussi appelé « tinnitus », est une sensation auditive non liée à un son généré par une vibration d’origine extérieure à l’organisme et inaudible par l’entourage. Le son perçu peut ressembler à un bourdonnement, un sifflement ou même à un tintement ressenti dans le crâne ou dans l’oreille, d’un seul côté ou des deux.

Les acouphènes sont très souvent liés à une pathologie, mais pas systématiquement, d’origine indéterminée et d’intensité souvent variable selon l’état de santé ou de fatigue de la personne qui en est sujette.
Ils peuvent être permanents, intermittents, variables ou temporaires. On distingue différentes appellations en fonction de la tonie perçue par le sujet acouphénique : le tintement, le bourdonnement, le chuintement, le sifflement, ou des sons purs comme des notes de musique. L’acouphène peut être unilatéral (ne concernant qu’une seule oreille) ou bilatéral. Le son peut sembler venir de l’intérieur de l’organisme ou de l’extérieur. Il n’a aucune signification et est réellement entendu par le sujet, ce qui le différencie des hallucinations (ce n’est pas réellement un bruit fantôme acception souvent trompeuse).
L’acouphène est subjectif, il n’est perceptible que par le patient.

Les cas graves sont assimilables à de véritables douleurs chroniques. Le ou les bruits perçus peuvent avoir des niveaux divers. Selon les cas, les personnes atteintes peuvent endurer des bruits d’intensité plus ou moins élevée, allant d’un simple rasoir électrique à une tondeuse à gazon ou à un réacteur d’avion. Ceux-ci peuvent s’accompagner la plupart du temps de surdité, parfois d’hypersensibilité aux sons extérieurs (l’hyperacousie coprésente dans 40 % des cas) ou d’hyposensibilité (l’hypoacousie). Ils ne s’accompagnent généralement pas de lésions du tympan.

Épidémiologie

La prévalence européenne, japonaise ou américaine serait autour de 10% de la population adulte. Cette prévalence augmente avec l’âge. Les hommes seraient autant atteints que les femmes. Les acouphènes ne seraient pas rares chez l’enfant.

Le nombre de personnes atteintes d’acouphènes serait très important. 3,7 millions de personnes en France souffriraient d’acouphènes fréquents, 12,3 millions d’acouphènes « de temps en temps ». (Chiffres de l’association Journée Nationale de l’Audition6.) Une enquête au Royaume-Uni en 1981 révélait que 17 % de la population souffrait d’acouphènes permanents d’intensité variable.

Mécanismes

Les acouphènes sont des perceptions auditives et sont analysés par les centres auditifs, puis interprétés par les structures supérieures : le système nerveux à tous les niveaux et à des degrés variables est impliqué dans la genèse des acouphènes. Ceci explique que, lorsque deux patients présentent des acouphènes similaires (de même origine avec la même perte auditive si elle existe, et les mêmes résultats aux épreuves psychoacoustiques), la perception douloureuse est différente, faible pour l’un et insupportable pour l’autre.

Si on ne sait pas exactement ce qui cause les acouphènes, la recherche suggère qu’ils résultent de la tentative du cerveau pour compenser la perte d’audition (dans le cas de la destruction de cellules ciliées de la cochlée) en augmentant son activité, ce qui génère des douleurs fantômes ou douleurs de désafférentation. Une autre hypothèse repose sur une dysfonction du système auditif central. Une cause génétique n’est pas exclue.

Hypertrophie du cortex : Si les acouphènes prennent naissance dans l’organe de l’audition, c’est dans le cerveau que cette information va être traitée et prendre sa signification. Perçus comme un phénomène dangereux ou déplaisant, ces sons vont paraître de plus en plus intenses à mesure qu’ils se répètent et resteront présents à la conscience.

Causes principales

Différentes causes ou facteurs favorisants sont possibles. En premier lieu, l’utilisation des écouteurs. Le nombre de personnes souffrant d’acouphènes s’est multiplié au fur et à mesure de l’usage de plus en plus généralisé d’écouteurs. La suppression de l’écoute par ce moyen permet souvent une diminution du symptôme, voire sa disparition. D’autres causes sont également possibles comme :

Ototoxiques (certains antibiotiques, aspirine, diurétiques, aminoglycosides, quinine, anti-inflammatoires et traitements de chimiothérapie, dont les plus toxiques sont à base de dérivés des sels de platine)
Traumatisme sonore (concert, discothèque, pétard, feu d’artifice…) : 65 % des cas en France

• Surdité brusque
• Barotraumatisme de l’oreille interne (accident de plongée)
• Perte auditive
• Traumatisme crânien (particulièrement après une fracture)
• Neurinôme et/ou tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
• Syndrome de sevrage aux benzodiazépines (après arrêt ou entre deux doses)11
• Infections chroniques
• Otosclérose
• Maladie de Menière, dysfonctionnement neurologique
• Trouble vasculaire (Hypertension, stress, flux sanguin)
• Bouchon de cérumen 12
• Anémie sévère et insuffisance rénale
• Borréliose (dont maladie de Lyme)
• Grand état de fatigue généralisée
• Spasmophilie
• Problèmes d’orthoptie
• Troubles mentaux (stress, dépression, hallucinations auditives, psycho-somatisation, sensibilité électromagnétique, hypocondrie,…)
• Béance tubaire, dysfonctionnement de la Trompe d’Eustache
• Un mauvais paramétrage d’appareillage auditif effectué par l’audioprothésiste. Ceci peut paraitre contradictoire car les appareils auditifs sont aussi utilisés pour masquer les acouphènes.

Les facteurs les plus fréquemment retrouvées sont un trouble de l’audition, l’exposition au bruit, la notion d’un antécédent de traumatisme crânien, un syndrome dépressif.

La coexistence avec une hyperacousie n’est pas rare.

Il ne semble pas exister de facteurs génétiques importants.

Certains acouphènes sont dus à un dysfonctionnement de l’occlusion dentaire : les dents de la mâchoire supérieure ne « s’emboîtent » pas correctement avec les dents de la mâchoire inférieure. Cela se répercute sur l’articulation temporo-mandibulaire.

Le problème est aussi bien connu des musiciens (un métier où l’on travaille très souvent avec des écouteurs). C’est par exemple le cas de Phil Collins, du guitariste des Who Pete Townshend, d’Ozzy Osbourne, Danny Elfman, Barbra Streisand, Eric Clapton et de beaucoup d’autres musiciens.

Diagnostic

Les acouphènes peuvent être un symptôme d’alerte de l’atteinte auditive, mais lorsqu’ils perdurent au-delà de quelques mois, ils constituent une véritable maladie pouvant altérer la qualité de vie. Dans certains cas consécutifs à une surdité totale unilatérale, ces acouphènes sont dits périphériques lorsqu’ils sont localisés au niveau de l’oreille lésée. Après un délai variable, ils se centralisent et deviennent des acouphènes chroniques perçus dans un hémisphère cérébral ou les deux. Les chirurgies de section nerveuse du nerf vestibulocochléaire n’ont pas montré de résultats et ont été abandonnées. Pour une fraction des patients atteints, ils représentent une véritable douleur chronique dite de désafférentation, par défaut d’afférence vers l’aire auditive du côté concerné.

Les acouphènes ne s’accompagnent pas obligatoirement de perte auditive (surtout lorsqu’ils restent à un niveau mineur). Ils peuvent être accompagnés de vertiges, d’autant plus, s’ils ont été causés par un traumatisme auditif.

Le symptôme reste subjectif et difficile à quantifier.

Traitement

Dans 25 % des cas, les acouphènes sont intolérables, allant jusqu’à une forte détérioration de la vie quotidienne, de la concentration et du sommeil et imposant une prise en charge.

Il n’existe pas de traitement curatif des acouphènes.

Mode de vie

Plus on prête attention aux acouphènes et plus on essaie de lutter contre eux, plus ils deviennent gênants. Il faut alors éviter le silence (par exemple avec une musique de fond relaxante), ne pas s’isoler et développer ses contacts extérieurs. Le but étant simplement d’essayer de « vivre avec eux », dans l’attente de traitements efficaces.

Traitements médicaux

Des médicaments contre l’acouphène comprennent les vasodilatateurs, les anxiolytiques, et les antidépresseurs avec une efficacité non démontrée. Certains antiépileptiques, qui atténuent plus ou moins ces douleurs centrales, permettent de retrouver le sommeil et de passer le cap difficile des premiers mois de survie. Les antidépresseurs ne sont pas efficaces sur les acouphènes eux-mêmes, mais peuvent améliorer une dépression associée.

D’autres traitements comprennent les chirurgies, prothèses et thérapies physiques. L’ensemble des études sur les « générateurs de sons », qui ont pour fonction de masquer l’acouphène ou de produire une adaptation, ne permet pas de conclure à l’efficacité de ces thérapies utilisées seule.

Un tel traitement combinant l’émission de sons et une thérapie cognitive-comportementale a fait la preuve d’une efficacité. La Tinnitus Retraining Therapy associe une formation du patient sur les mécanismes de l’acouphène à une thérapie acoustique qui, selon le gravité de l’acouphène consiste en :

• l’implantation d’une prothèse auditive (ou un implant cochléaire si nécessaire),
• la pose de générateurs de sons à large bande de faible volume ou
• l’enrichissement de l’environnement sonore.
• La mise en place d’un implant cochléaire chez un patient sourd, avec acouphènes, permet d’améliorer le plus souvent ces derniers même s’il existe quelques cas d’aggravation.

La stimulation du nerf vague, couplée à une thérapie sonore, a permis de supprimer en profondeur l’acouphène chez l’animal. Par ailleurs, des essais thérapeutiques en stimulation magnétique transcranienne répétitive ont été utilisés avec une efficacité non démontrée. La stimulation cérébrale profonde, par implantation d’électrodes intracérébrales, a été testée de manière occasionnelle, avec des résultats positifs.

Traumatisme sonore aigu
Le traitement d’urgence « standard » lors d’un traumatisme sonore aigu (TSA) entraînant des acouphènes est à base de corticoïdes et stimulant dopaminergique. À partir du moment où le son perçu commence à diminuer en intensité, c’est que le patient est en bonne voie de guérison.

Hygiène et alimentation
Certaines habitudes alimentaires semblent limiter les acouphènes. L’abstinence de consommation de caféine n’est pas corrélée à la sévérité des symptômes mais ajoute des inconforts. Au contraire, chez des dizaines de milliers de femmes suivies, la consommation de café est corrélée à une moindre survenue d’acouphènes.

Cas particulier : l’acouphène objectif
Il s’agit d’un bruit anormal qui peut être perçu par un autre sujet que celui qui se plaint d’acouphène. L’acouphène objectif peut résulter de spasmes musculaires qui causent des clics ou crépitements autour de l’oreille moyenne (syndrome tonique du muscle tenseur du tympan). L’acouphène objectif correspondant à un son non-pulsatile est quant à lui lié à un fonctionnement perturbé des cellules ciliées externes de la cochlée. L’observation d’un tel acouphène, audible de l’extérieur, est en partie à l’origine de la découverte des Oto Emissions Acoustiques (OEA) par Kemp et Wilson.

Certaines personnes éprouvent un son rythmé. Quand il correspond au rythme du pouls (acouphène pulsatile), il est généralement de nature objective, résultant d’une perception d’un bruit induit par une turbulence anormale de l’écoulement du sang dans une veine ou une artère près de l’oreille (athérosclérose ou problème veineux). Une hypersensibilité du sujet peut rendre le phénomène plus conscient, le problème pouvant alors pour partie être « subjectif » (prise de conscience accrue de la circulation sanguine dans l’oreille). Rarement, un acouphène pulsatile pourrait être un symptôme potentiel de rupture mortelle d’anévrisme.

Prévention

Les traumatismes auditifs étant une des causes d’acouphènes, il est important de les éviter. Des réglementations existent qui limitent le volume sonore dans les lieux publics (105 dB en France, 90 dB en Belgique) et celui des baladeurs (100 dB en France).

Au niveau individuel, il est possible d’utiliser des bouchons avec filtre, moulés ou non. Une protection auditive (casque ou bouchons de mousse) doit être utilisée lorsqu’on se sert d’un outil électrique bruyant (meuleuse d’angle, disqueuse, ponceuse à bande…), en particulier dans un lieu clos, comme une cave. Il suffit de quelques minutes à un niveau sonore trop élevé pour abîmer les cellules ciliées de l’oreille interne et provoquer un acouphène définitif. Faute de traitement à ce jour, les services de santé devraient mettre l’accent sur la prévention quant aux traumatismes auditifs. À ce sujet, le Royaume-Uni a réellement compris le problème et a engagé des campagnes de prévention. En France, le respect de la législation et le seuil acceptable de décibels sont souvent bafoués et ne sont pas vérifiés dans les lieux publics (notamment dans les boîtes de nuit, pubs et concerts). La recherche dans ce domaine reste balbutiante, faute de moyens financiers et humains[réf. nécessaire].

Pour les personnes atteintes d’acouphène chronique, une attitude habituelle consiste à “ne pas écouter” ce bruit, c’est le principe de l’évitement qui empêche l’esprit de rentrer dans un cercle infernal pouvant conduire à un état dépressif.

Un anticorps est une protéine complexe utilisée par le système immunitaire pour détecter et neutraliser les agents pathogènes de manière spécifique. Les anticorps sont sécrétés par des cellules dérivées des lymphocytes B : les plasmocytes.

Les anticorps constituent l’immunoglobuline principale du sang, parfois on utilise aussi le terme immunoglobuline à la place du mot anticorps, mais cet emploi est abusif.

Dans le cas de maladies auto-immunes, on parle d’auto-anticorps.

Fragments
Le clivage enzymatique spécifique permet d’isoler différents fragments :

• le fragment Fc (cristallisable). Il est le support des propriétés biologiques de l’immunoglobuline, en particulier sa capacité à être reconnu par des effecteurs de l’immunité ou à activer le complément. Il est constitué des fragments constants des chaînes lourdes (CH2) au-delà de la région charnière (hinge). Il ne reconnaît pas l’antigène ;
• le fragment Fv. C’est le plus petit fragment gardant les propriétés de l’anticorps que possède l’immunoglobuline. Il est constitué uniquement des régions variables VL et VH, il fixe donc l’antigène avec la même affinité que l’anticorps complet et est monovalent ;
  le fragment Fab. Il a la même affinité pour l’antigène que l’anticorps complet. Le fragment Fab est formé de la chaîne légère en entier (VL+CL) et d’une partie de la chaîne lourde (VH+CH1). Il est monovalent ;
• le fragment F(ab’)2. Il correspond à l’association de deux fragments Fab reliés par une petite partie des parties constantes des chaînes lourdes, la région charnière (en anglais : hinge). Il a la même affinité que l’anticorps pour l’antigène et est divalent.

Isotypie
Classes ou « isotypes » : les chaînes γ, α, μ, ε et δ correspondent respectivement aux immunoglobulines IgG, IgA, IgM, IgE et IgD.
Sous-classes d’immunoglobulines, reflétant des différences plus fines entre chaînes lourdes. L’homme possède ainsi quatre sous-classes d’IgG et deux sous-classes d’IgA. Il existe également des isotypes de chaînes légères, celles-ci pouvant être κ (kappa) ou λ (lambda).

Allotypie
Système de groupe des immunoglobulines IgG, par une technique d’inhibition d’antiglobuline.
Sous-classes, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
Système ISF situé sur la chaîne lourde γ1 des IgG1
Système Am sont situés sur les IgA, sur les chaînes α2 : isotypes α1 et α2 de chaînes α, caractérisant les sous-classes Am1 et Am2 des IgA

Idiotypie
Cet épitope fait partie ou est très proche du site de reconnaissance de l’antigène, et est donc situé sur la partie variable, Fab (fragment antigen binding), de l’immunoglobuline

Rôle des anticorps

Liaison à l’antigène : Les anticorps ont la capacité de reconnaître et de se fixer de manière spécifique sur un antigène. Cette spécificité est conférée par la présence de domaines extrêmement variables aux extrémités des anticorps. La reconnaissance entre antigène et anticorps est par exemple mise à profit dans la lutte contre les toxines bactériennes. Ces toxines agissent en se fixant sur des récepteurs présents à la surface des cellules de l’organisme, ce qui provoque des dérèglements importants de l’activité cellulaire. En se fixant sur ces toxines, les anticorps anti-toxine les neutralisent et préviennent les liaisons avec les récepteurs cellulaires .

Activation du complément : Les anticorps protègent également l’organisme en déclenchant la cascade du complément. Il s’agit d’un ensemble de protéines du plasma dont l’activation (par la voie classique dans le cas d’anticorps) permet de détruire des bactéries par perforation et de faciliter la phagocytose, l’élimination des complexes immuns et la libération de molécules chimiotactiques. Ce qui amène à la lyse de l’élément pathogène. Ces protéines sériques sont des médiateurs de l’inflammation.

Activation de cellules immunocompétentes : Après avoir reconnu un antigène grâce à sa partie variable, un anticorps peut se lier à des cellules du système immunitaire par sa partie constante. Ces interactions revêtent une grande importance dans le déroulement de la réponse immunitaire. Ainsi, les anticorps fixés sur une bactérie peuvent se lier aux macrophages et déclencher une phagocytose. Les lymphocytes NK (Natural Killer) peuvent exercer leur cytotoxicité et lyser des bactéries opsonisées par des anticorps.

Synthèse des anticorps
Les anticorps sont codés par des gènes subissant une recombinaison V(D)J dans les plasmocytes (qui sont des lymphocytes B). Cette recombinaison est, en association avec les phénomènes d’hypermutation somatique et de variabilité jonctionnelle, la source de leur diversité.

Anticorps monoclonaux
Les anticorps monoclonaux sont des anticorps ne reconnaissant qu’un seul type d’épitope sur un antigène donné. Ils sont par définition tous identiques et produits par un seul clone de plasmocyte. Les anticorps monoclonaux utilisés comme médicaments ont tous une DCI se terminant par « mab », acronyme de « monoclonal antibody » par exemple le rituximab.

Anticorps polyclonaux
Les anticorps polyclonaux sont un mélange d’anticorps reconnaissant différents épitopes sur un antigène donné, chaque idiotype étant sécrété par un clone de plasmocytes différent. Au cours de la réponse immunitaire, un organisme synthétise des anticorps dirigés contre plusieurs épitopes d’un antigène : la réponse est dite polyclonale.

Un antigène est une macromolécule naturelle ou synthétique qui, reconnue par des anticorps ou des cellules du système immunitaire d’un organisme, est capable de déclencher chez celui-ci une réponse immunitaire.

Antigènes exogènes
Ils sont étrangers à l’individu et peuvent être :

• allogéniques : issus de la même espèce
• xénogéniques : issus d’autres espèces

Antigènes endogènes
Ce sont des antigènes propres à l’hôte (auto-antigènes) et pouvant être considérés comme étrangers (antigènes cryptiques : isolés derrière la barrière hémato-encéphalique lors du développement).

Antigènes naturels

Protéines
Les antigènes de type protéique sont très immunogènes et souvent utilisés pour fabriquer des vaccins (pour cela, il faut un PM minimum de 1 500 Da).

Polyosides
Ce sont des polymères à structure ordonnée constitués d’épitopes identiques se répétant.
Deux types :

• homopolyosides : ose unique répété
• hétéropolyosides : motifs répétés formés de 2 à 6 oses.

  Les polyosides sont des constituants ubiquitaires à la surface cellulaire, ils sont également très immunogènes.

Lipides
Ils sont généralement très peu immunogènes sauf s’ils sont associés à des protéines.

Acides nucléiques
Leur immunogénicité est très faible même s’il existe des anticorps anti-ADN. De la même manière que pour les lipides, on peut augmenter leur pouvoir immunogène en les associant à des protéines.

Antigènes artificiels
Quand une molécule fait moins de 1 500 Da, elle ne présente qu’un seul déterminant antigénique, on l’appelle alors : haptène.
Un haptène est non immunogène. En l’associant à une protéine porteuse (carrier) qui apporte au moins un déterminant supplémentaire, le complexe devient immunogène.

Antigènes synthétiques
Il s’agit de macromolécules de synthèse obtenues par polymérisation d’acides aminés.

Valence antigénique
C’est le nombre d’anticorps capables de se lier simultanément sur une molécule. La valence est donc proportionnelle à la surface de la molécule mais ne reflète pas le nombre d’épitopes à cause de l’encombrement stérique que peuvent occasionner les anticorps.

Antigènes thymo-dépendants et thymo-indépendants
Il existe aussi des réponses immunitaires dites indépendantes de l’interaction avec des lymphocytes T auxiliaires. On en distingue 2 types. Ces réponses sont très faibles voire absentes chez le nourrisson avant 2 ans. Toutefois la plupart des antigènes sont thymo-dépendants.

Antigènes thymo-dépendants
Ils sont impliqués dans une coopération avec les lymphocytes T. La CPA doit dégrader l’antigène (structure complexe, ex : protéine) et le présenter à sa surface par les molécules CMH de classe II. Les antigènes thymo-dépendants impliquent toutes les Immunoglobulines. Le lymphocyte B peut en effet commencer sa maturation après le contact avec le lymphocyte T auxiliaire, il rejoint un centre germinatif dans l’organe lymphoïde secondaire où il se trouve et entame son processus de maturation : hypermutations somatiques, commutation isotypique, maturation d’affinité. Ainsi une telle réponse immunitaire est de plus grande qualité, mais plus longue à mettre en place par le corps (temps de latence).

Antigènes thymo-indépendants (TI)
L’agrégation de l’antigène à motifs répétés (par exemple des antigènes exogènes de nature polyosidiques) à la surface des lymphocytes B suffit à activer ces LB. Ce type d’antigène n’implique que les Immunoglobulines M puisqu’il n’y a pas maturation de ces lymphocytes B et donc pas de commutation isotypique, qui normalement a lieu pendant la maturation des lymphocytes B après un contact entre le lymphocyte B et le lymphocyte T auxiliaire et la migration des lymphocytes B dans un centre germinatif de l’organe lymphoïde secondaire en question, où il mature. Ces antigènes induisent donc une réponse immunitaire plus rapide, mais de moins grande qualité.

Il faut noter que la réponse thymo-indépendante est de 2 types : un type I et un type II, selon le mode d’activation des lymphocytes B impliqués (et donc selon la nature de l’antigène TI). La réponse TI-1 implique une voie commune d’activation parmi plusieurs lymphocytes B différents, la réponse n’est donc pas spécifique et l’activation est polyclonale (ce qui est différent de la notion d’anticorps polyclonaux). Une réaction analogue, mais toutefois non comparable, se produit lors de la réponse immunitaire avec un superantigène. Une telle réponse immunitaire s’explique parce que ces antigènes peuvent être reconnus par des récepteurs communs à plusieurs lymphocytes B, et donc plusieurs types de lymphocytes B différents réagissent. La réponse immunitaire est régulée par le phénomène de tolérance périphérique, médié principalement par les lymphocytes T régulateurs et B régulateurs.

La réponse TI-2, quant à elle, provoque une stimulation monoclonale (ce qui est différent de la notion d’anticorps monoclonaux) des lymphocytes B. Comme dans une réponse immunitaire classique seuls les lymphocytes B capables de reconnaître l’antigène dont ils sont spécifiques vont être activés et réagir. Cette fois-ci la reconnaissance de l’antigène passe par le récepteur des cellules B (BCR), qui est spécifique d’un seul type de lymphocyte B, ce qui explique pourquoi la réponse est cette fois-ci spécifique et donc monoclonale.

Antigènes thymo-dépendants, thymo-indépendants et immunodépression
Un état immunodépressif caractérise un organisme dont le fonctionnement du système immunitaire est altéré de façon négative, la personne immunodépressive voit ses défenses immunitaires affaiblies. Plusieurs causes sont possibles : des médicaments immunosuppresseurs (dans ce cas l’immunodépression est réversible), des infections par certains virus (comme le VIH-1), un état de fatigue transitoire, la malnutrition ou encore la présence de maladies qui ne concernent pas obligatoirement directement le système immunitaire, mais qui jouent un rôle dans son affaiblissement (soit directement soit par les traitements médicamenteux lourds).

Pour une personne immunodéprimée au niveau de la lignée des lymphocytes T (T CD4+ par exemple) les antigènes thymo-dépendants peuvent être un facteur de risques, celui-ci évoluant selon le niveau de gravité de cette immunodépression. Ces antigènes nécessitant une coopération des lymphocytes B avec les lymphocytes T auxiliaires, si ces derniers ne sont pas en nombre suffisant le corps peut avoir du mal à se défendre, voire en être incapable et être agressé par des maladies opportunistes causant la mort (par exemple dans le cas de la phase SIDA de l’infection par le VIH-1 où la lignée CD4+ est gravement touchée). Une personne immunodéprimée au niveau de cette lignée peut tout de même réagir de façon convenable aux antigènes TI. Cependant rares sont les antigènes induisant une réponse de type TI. De plus cela ne change rien à la gravité d’un état immunodépressif prononcé, puisque c’est le corps lui-même qui développe des affections, soit parce qu’il ne maintient plus son intégrité (il ne supprime plus les cellules anormales, ce qui débouche sur des cancers), soit parce qu’il est beaucoup plus fragile à des agents pathogènes externes (virus, bactéries…).

Dans le cas d’une immunodépression touchant la lignée humorale, les conséquences sont tout aussi graves mais l’immunité à médiation cellulaire reste active. Dans le cas de personnes immunodéprimées il convient donc de rechercher la cause de cette immunodépression et la lignée touchée, pour adapter les traitements et les vaccinations, qui sont différentes des personnes en bonne santé.

La maladie dégénérative d’Alzheimer est probablement l’un des fléaux les plus épouvantables menaçant la catégorie de nos personnes âgées.

D’ordre idiopathique au même titre que les rhumatismes ou le diabète par exemple, elle semble avoir fait son apparition avec l’avènement de notre époque moderne et fut reconnu en 1905 par le médecin allemand Alois Alzheimer (1864-1915). A l’époque elle était mise sur le compte de l’artériosclérose et considérée comme inévitable en certains cas.

Cependant les découvertes récentes démontrent clairement une relation directe avec d’une part quelques métaux tels que l’aluminium difficilement assimilables pour certaines personnes.

Triglycéride MCT (Medium Chain Triglyceride)

Plus récemment un triglycéride MCT (Medium Chain Triglyceride) fut reconnu jouant un rôle clé pour le cerveau vieillissant: le kétone.

On sait depuis longtemps par exemple que ce kétone est très important chez les nouveau-nés ou pendant une période de diète en basses calories, parce que le cerveau ne peut pas utiliser d’acides gras pour développer l’énergie nécessaire à son bon fonctionnement.

Le cerveau peut utiliser le glucose, mais quand le taux de glucose est également trop bas pour une période déterminée, un certain type de cellules cérébrales dégénèrent et meurent.

C’est le cas semble-il pour la maladie d’Alzheimer.
Il faut donc trouver un substitut pour nourrir le cerveau et ce fameux kétone pourrait être le produit miracle. On le trouve en grande quantité dans l’huile de noix de coco, dans l’huile de poisson ou dans l’huile de sésame

L’huile de noix de coco paraît être le fournisseur idéal de cette substance, en contenant beaucoup. A hauteur d’une dose de 20 grammes (20ml), soit environ 4 cuillerées à thé de cette huile par jour, une amélioration peut être constatée rapidement.

L’autisme est une affection psychiatrique de l’enfant, se traduisant par des troubles du développement cérébral. Les critères du diagnostic sont les suivants

• Début des symptômes avant l’âge de 3 ans, toujours après les 6 premiers mois de la vie correspondant à l’introduction de farines animales.
• Quasi constance des troubles digestifs (Hyperperméabilité de l’intestin grêle)
• Troubles de la socialisation, avec une mauvaise intégration de l’enfant dans sa fratrie ou avec des compagnons de son âge, avec des attitudes de retrait ou d’isolement.
• Troubles de l’acquisition du langage et dyslexie, troubles de la communication non verbale.
• Troubles du comportement, qui apparaît, répétitif et stéréotypé, avec un refus très net de changements dans l’environnement (immuabilité).
• Gesticulations désordonnées, hyperactivité, automutilation, stéréotypie gestuelle.
• Retard intellectuel plus ou moins important : 25 % des enfants autistes ont un QI supérieur à 70 et 50 % ont un QI inférieur à 50.

Sur le plan moteur, les enfants peuvent avoir des crampes, une hypotonie, des retards moteurs, des crispations et une mauvaise coordination des mouvements, d’autres ne seront touchés que sur le plan psychologique.

L’autisme de l’enfant correspond à la maladie d’Alzheimer du sénior.
Les autistes, asperger, hyperactifs, enfants précoces, enfants « indigo » peuvent présenter ce même bilan biologique

Asperger, est une autre forme d’autisme. Les enfants possèdent le langage, ils sont doués d’une intelligence exceptionnelle et détectés précocement ; en revanche ils ne peuvent communiquer et ne savent pas s’intégrer dans un groupe (l’école) sauf s’ils sont pris en considération. Ils disposent d’un don spécifique, uniquement dans un domaine.

Certains êtres mythiques et génies, tels Einstein, Newton, seraient des autistes aspergers, avec énormément de problèmes de communication. Einstein n’a parlé qu’à cinq ans. Sa grande passion dans sa vie fut les maths et la physique. Paradoxalement, son émotion était assez éteinte. Ils restent cloisonnés dans leur monde et uniquement axés sur un seul domaine.

Expansion de l’autisme

La maladie, qui frappe trois garçons pour une fille, est de plus en plus répandue dans le monde occidental. On estime qu’aux Etats- Unis, le nombre d’enfants autistes s’est multiplié par 5,56 en moins de 100 ans. Aujourd’hui, c’est par centaines de milliers que des autistes, des schizophrènes et d’autres souffriraient de troubles envahissants du comportement sont comptabilisés : un enfant sur 300 en serait atteint.

Parallèlement en Europe, une personne sur 300 serait intolérante au gluten !

Cet accroissement explosif oblige à chercher une modification de l’environnement et une dysbiose (intestin poreux et inflammatoire).

On peut découvrir un terrain « génétique » : on rencontre parfois des jumeaux autistes, des familles dans lesquelles il y a plusieurs autistes, des schizophrènes et d’autres pathologies liées, telles l’Alzheimer.

Ainsi on assiste à une explosion du nombre d’enfants diagnostiqués autistes ou hyperactifs (se situent dans le même registre) qui a augmenté de 500 % au cours de ces dix dernières années, ce qui oriente de plus en plus vers des causes environnementales, une approche jusqu’à présent négligée en France.

Bilan Biologique

• Vérifier la présence d’intolérances alimentaires (gluten des céréales, caséines des laitages) et la présence des métaux lourds (aluminium, mercure…)
• Carence en oméga 3
• Carence en vitamine A (caroténoïdes)
• Carence en vitamine E, B6, B9 et B12
• Anémie ferriprive ou macrocytaire par déficit en vitamine B6, B9 et B12
• Carence en fer, zinc, magnésium et calcium
• Carence en glutathion, en L. carnitine et glutamine
• Carence en pré et probiotiques

Ces carences sont dues à l’hyperperméabilité de l’intestin grêle, causée par les aliments intolérants, les métaux lourds et les produits chimiques

Baisse du neuronal Growth factor (NGF) secrété par les neurones, la moelle osseuse et les glandes salivaires et élévations des anticorps anti NGF ; la NGF est un facteur de croissance des neurones et des tissus.

Pathogénie de l’autisme

• Intolérances alimentaires (gluten des céréales, caséines des laitages)
• Rôle des métaux lourds (mercure, aluminium…)

Alimentation et autisme

Depuis longtemps, on sait que l’exclusion du blé et des laits animaux réduit l’autisme. La consommation de ces aliments est aggravante.
Le régime sans gluten et sans caséine occasionne, selon le Professeur Reichelt, une amélioration pour toutes les catégories de comportement chez 81 % des enfants en seulement 3 mois. Une reprise de ces aliments entraîne généralement une rechute.

Les céréales

Par dégradation incomplète, le gluten peut fournir de nombreux peptides qui passent dans la circulation sanguine, du fait de la trop grande perméabilité de l’intestin. Par la suite, le gluten produit de la gliadinomorphine, substance très toxique qui interagit au niveau de la communication entre les neurotransmetteurs et les neurorécepteurs. Par la suite, ces peptides atteignent les récepteurs du cerveau sous forme d’opioïdes.

Ces « peptides opiacés » vont se comporter dans l’organisme comme certains morphiniques et favoriser le développement de tout un éventail de désordres comportementaux, allant de l’hyperactivité à l’autisme, en passant par les troubles de la personnalité; l’indifférence, le repli sur soi et l’absence de langage qui en sont les conséquences majeures.

• Le blé peut être considéré comme un véritable monstre, si l’on tient compte des immenses transformations qu’il a subies à travers les âges. Il est préjudiciable, en raison de la structure de ses protéines et du fait qu’il est toujours cuit. Il faut donc supprimer le pain, les croissants, les gâteaux contenant du blé, les pizzas, les biscuits, les biscottes, les galettes de blé, la farine de blé, les pâtes et les semoules. Le pain complet est pire encore que le pain classique, car il est plus cuit et plus riche en réactions de Maillard (assemblage entre le groupement amine des protéines et le groupement carbonyle des sucres).
• L’orge, le seigle et l’avoine appartiennent à la famille du blé, mais ont connu beaucoup moins de changements puisqu’ils ont conservé 7 paires de chromosomes. Il faut cependant les abolir, car ils sont toujours absorbés cuits, ce qui leur confère les mêmes inconvénients que le pain d’épeautre (le blé d’origine).
• Le riz est resté semblable à sa forme sauvage préhistorique. L’expérience montre qu’il n’est presque jamais nocif. Aussi est-il autorisé, aussi bien le riz blanc que le riz complet.
• Le sarrasin est fort bien toléré par les humains et est donc largement permis.

Laitages et fromages

Les laits animaux font depuis quelque temps, et de façon insistante, l’objet de controverses qui, d’ailleurs, ne font qu’amplifier la défiance du public envers ces laits et leurs dérivés; le problème est que les laitages, avec le blé, règnent en maîtres dans toute l’alimentation du monde occidental et maintenant du monde entier, en ajoutant le soja (altéré par des phytates).

Rappelons que les protéines du lait de vache sont présentes dans tous les laitages (beurre, lait, crème fraîche, yaourt, fromage blanc, fromage, glaces, entremets), mais elles se retrouvent aussi dans des sauces et de nombreux plats cuisinés. Il est nécessaire de vérifier soigneusement toutes les étiquettes.

Les laits animaux présentent en effet plusieurs inconvénients majeurs. Les caséines des laitages de vache forment des casomorphines qui ont le même impact que les peptides nocifs qui encombrent l’organisme et perturbent la gestion de la sérotonine. Cela conduit à des informations excessives transmises par les sens, des insomnies et des réactions impulsives. 80 % environ des protéines du lait sont des caséines qui ne sont autres que des phosphoprotéines (insolubles) : elles constituent l’essentiel des fromages ; (le lait humain quant à lui est très pauvre en caséines). Le problème majeur est lié à l’imbrication des métabolismes du phosphore et du calcium (métabolisme phosphocalcique!): un excès d’apport alimentaire en phosphore inhibe l’absorption du calcium (mais aussi du fer et du manganèse) et favorise la production de parathormone (PTH) pour pallier le déficit calcique, le tout au prix d’une déminéralisation.

C’est le calcium qui assure la perméabilité des membranes et permet conjointement avec le magnésium, le potassium et le phosphatidylinositol, la transmission de l’influx nerveux et donc le maintien de la vie cellulaire.

Au total, les aliments riches en phosphoprotéines et plus généralement tous les corps antigéniques induisent non seulement une moindre biodisponibilité du calcium mais également, une carence en vitamine B3 et en fin de compte une carence du fameux attelage immunomodulateur composé de tryptophane — vitamine B3 — calcium — vit. B6 qui débouche sur une maladie auto-immune.

Les métaux lourds

Les métaux lourds sont incriminés : les pays industrialisés sont particulièrement concernés par cette hausse des troubles du comportement. L’une des explications serait l’intoxication lente aux métaux lourds, due principalement aux rejets de mercure et de plomb en quantités considérables par l’industrie dans l’atmosphère… mais également à la présence de divers métaux dans les amalgames dentaires (Mercure, Etain, Argent), les cigarettes (Cadmium), les vaccins (80% contiennent de l’aluminium en guise d’adjuvant pour renforcer l’immunité) et, plus particulièrement, le vaccin rougeole-oreillon-rubéole — ROR (il contient du mercure qui inhibe les oligo-éléments indispensables à l’action des enzymes au niveau des cellules). On inonde de vaccins les bébés dont le système immunitaire n’est pas encore formé, sa mère lui prête son immunité durant 6 mois !

Les métaux lourds, en s’accumulant dans l’organisme, ont en effet une action inhibitrice sur les enzymes, notamment les peptidases, destinées à la dégradation complète d’un ensemble de protéines alimentaires provenant du gluten et de la caséine (présentes dans les produits laitiers et dans la viande de veau et de bœuf).

La série des principales enzymes de désaturation des acides gras saturés, comme la delta-6-désaturase et l’élongase, n’arrivent alors plus à transformer et à métaboliser les graisses animales, les lipides industriels (margarine) et les graisses saturées en acides gras essentiels (oméga 3), responsables de la bonne fluidité membranaire et indispensables pour les cellules nerveuses du cerveau, le système immunitaire, le renouvellement des gaines neuronales et le maintien des fonctions cognitives.

Chez certains enfants génétiquement prédisposés et atteints de troubles graves du comportement ou d’autisme, on a justement identifié une carence de ces mêmes enzymes.

Lorsque ces enzymes sont inhibées par excès de métaux lourds, des psychopathologies lourdes, ou une hyperactivité constante peuvent apparaître chez des enfants jusqu’alors sains.

C’est un véritable empoisonnement chronique qui les atteint. En effet, lorsque les protéines des céréales contenant du gluten et celles du lait de vache ne sont pas complètement dégradées, elles franchissent la paroi intestinale et se retrouvent dans le système sanguin. Les nutriments absorbés par la muqueuse de l’intestin grêle sont récupérés par les veines qui les acheminent au foie. Ces protéines non dégradées irritent la paroi de l’intestin grêle et écartent les cellules intestinales, laissant un plus grand passage aux grosses molécules mal ou non digérées, ainsi que des débris de bactéries de la flore intestinale et les différents produits agressifs (médicaments chimiques, molécules étrangères, aliments antigènes, OGM, antigènes tout venant) qui envahissent alors l’organisme et l’agressent.

En réaction, les cellules de l’immunité fabriquent des anticorps contre ces peptides et débris bactériens. Or, ces anticorps reconnaissent aussi des structures propres à l’individu et se retournent contre elles, créant ainsi une affection auto-immune !

Rappelons que l’intestin jour un rôle si déterminant dans l’organisme qu’on le considère comme un deuxième cerveau. En effet, 200 millions de neurones tapissent les parois de l’intestin, les mêmes que ceux de notre encéphale. Très bavards, ces deux cerveaux dialoguent en permanence.

C’est ainsi que certaines maladies neurologiques ou cérébrales trouveront leur origine dans le côlon ou plus précisément dans l’intestin grêle. Par ailleurs les 100.000 milliards de bactérie qui composent notre flore intestinale, appelée microbiote, pourraient intervenir dans notre comportement. Ainsi la dépression, l’angoisse, les troubles du comportement pourraient survenir du fait d’un déséquilibre existant entre certaines populations bactériennes de l’intestin : tout se passe comme si celles-ci avaient au cours du temps, acquis la possibilité de secréter des neuromédiateurs non identifiés qui agissent directement sur notre cerveau.

C’est ainsi que la prise d’antibiotiques auraient amélioré certains autistes probablement en inhibant l’action des bactéries pathogènes.

Autres hypothèses

Plusieurs hypothèses ont été émises pour expliquer le développement de l’autisme :

• Encrassage de certaines cellules cérébrales, essentiellement neurones et astrocytes par accumulation de déchets extra et intracellulaires.
• Auto-immunité : possible association entre HLA – DQ2
• Un rôle favorisant des pesticides contenus dans la nourriture et des antibiotiques largement administrés de nos jours aux jeunes enfants. De tels produits sont agressifs pour la muqueuse intestinale qui devient perméable.
• Approche psychologique : être attiré par la consommation des produits laitiers signifierait être encore dépendant de sa mère, vouloir « téter sa mère » de façon symbolique. En décodage psychanalytique ou psychologique, on pourrait évoquer un ressenti mal vécu par l’enfant au moment du sevrage : dans le corps et la tête du nourrisson, le sevrage aurait été mal vécu et l’enfant se serait senti séparé de sa mère et frustré au moment de l’introduction du lait de vache. Ce serait donc un « conflit de séparation d’avec la mère » dans un contexte de ne plus recevoir le lait maternel et de le substituer par du lait maternisé. Le lait de vache est alors concomitant à la séparation.
• Groupes sanguins. Le Dr Peter D’Adamo affirme que les personnes des groupes sanguins O et A (les plus fréquents chez les occidentaux) ne disposent pas de système enzymatique capable de métaboliser les protéines de lait animal. De même, l’homme ne s’est adapté à métaboliser les protéines de blé qu’à partir du groupe sanguin A, ce qui ne signifie pas que les autres groupes le tolèrent, car ils ne savent le digérer que si le nombre de chromosomes est de 7 paires. Le système enzymatique humain n’a pas eu assez de pressions de l’environnement pour faire apparaître des enzymes capables de métaboliser les protéines du lait de vache et de « digérer » le blé au-delà de 7 paires de chromosomes.
• Les tests à effectuer :
• Les intolérances alimentaires (gluten, caséines des laitages…)
• Peptidurie urinaire
• Métaux lourds
  • Laboratoire Zammaria (Tél : 01 46 47 71 33) ou Laboratoire Philippe Auguste (Tél : 01 43 67 57 00)

Au résultat des tests, procéder à l’éviction des produits intolérants et à la chelation des métaux lourds :

• Xenosulf : laboratoire Le Stum, téléphone : 02 97 88 15 88
  Ou
• Kitonorm : laboratoire Han AsiaBiotech, téléphone : 03 88 23 58 31.

Remèdes des Intolérances.

• Prokytic plantarum K1 : laboratoire Han AsiaBiotech
• Champignon médicinal Phellinus Linteus , 2 fois 2 gélules par jour pendant 2 mois : laboratoire Mycoceutics, téléphone 03 26 86 34 32
  Les posologies sont celles de l’adulte. Enfant de 10-12 ans, diviser par deux.

Restauration du terrain

1. Restaurer la muqueuse intestinale
   • Orthoflore (pré et probiotique), une gélule par jour (laboratoire Phyt’Inov, Tél 0041 32 466 89 14)
   • Propolis pure, 4 fois 2 gélules pour un adulte (laboratoire Phyt’Inov)
   • L. Glutamine, 2 gélules de 500 mg (restaure la perméabilité intestinale)
2. Tuer les germes pathogènes (Candida albicans, Flagelles, E. Coli)
   • Grapex à 66 % (laboratoire Normandy). 3 fois 15 gouttes – 1 mois
   • Mycolia (candidose) (laboratoire Aromalia, tél : 02 99 8000 16). 2 fois 2 gélules – 1 mois
   • Lysovir (virus et bactéries) (laboratoire Phyt’Inov) 2 fois 2 gélules
   • Brocolinum (hélicobacter) (laboratoire Phyt’Inov) 2 gélules
3. Apports d’enzymes digestives
   • Régulat (laboratoire Normandy)
4. Apports d’oméga 3 : anti-inflammatoire, améliore la fluidité membranaire
   • Lyprinol (super oméga 3 à base de Krill et de moules fraiches) (laboratoire Phyt’Inov)
5. Détoxication hépatique
   • Silydium, 1 gélule avant les repas (laboratoire Phyt’Inov)
6. Médecine orthomoléculaire
   • Algue aphanizoménon : AFALG (laboratoire Phyt’Inov) (L’aliment le plus complet de la planète (115 micro-nutriments) en dose progressive
   • vitamine E, B3, B6, B9, B12, caroténoïdes
   • Oligo-éléments : magnésium, fer (souvent en carence)
   • Acides aminés : glutathion, taurine, carnitine (à haute dose)
   • Coenzyme Q 10 : « booste » les mitochondries (centrales énergétiques). Ail-Co-enzyme Q10 – 2 fois 2 gélules, (laboratoire Phyt’Inov, Tél 0041 32 466 89 14)
   • Pré- et probiotiques : Orthoflore (12 milliards de bactéries) 1 gélule le matin (Laboratoire Phyt’Inov)

Le régime hypotoxique (ancestral)

Il convient de se rapprocher le plus possible du mode nutritionnel ancestral, sans imposer de restrictions trop draconiennes qui rebuteraient le malade. Le régime comporte des directives essentielles :

• Supprimer toutes les céréales, à l’exception du riz et du sarrasin.
• Supprimer tous les laits animaux, les fromages (y compris le yaourt) et leurs dérivés.
• Manger un maximum d’aliments crus ou cuits à une température inférieure à 110°C pour conserver les vitamines.
• Choisir si possible des aliments « biologiques » proches des produits originels.
• S’abstenir de prendre des sucres rapides (raffiné, confiture, miel) avant 13 heures (évite les coups de pompes)
• Privilégiez les oméga 3 (augmentent la fluidité membranaire et combattent l’inflammation)
• Consommer des huiles de première pression à froid (olive, colza, lin)
• Prendre des sels magnésiens, des oligo-éléments, des vitamines à doses physiologiques, des prébiotiques, des acides aminés.

80% des jeunes autistes seraient améliorés, parfois de façon « miraculeuse » par ce régime hypotoxique préconisé par le Dr Jean Seignalet.

Il est inutile de culpabiliser la mère, comme le font certains psychanalystes. Désormais les mamans peuvent se réjouir de trouver la solution à leur souffrance.

Voir livre « les intolérances alimentaires », Editions Guy Trédaniel
Voir « Le nouveau Vous et Votre santé ». Abonnement au 01 44 77 86 46

Les Benzodiazépines

Association significative entre consommation de benzodiazépines et risque de démence de type Alzheimer : de 16 000 à 31 000 cas supplémentaires chaque année attribuables à l’effet des BZD.

LA maladie d’« Alzheimer », le nom de cette affection neurodégénérative, semble avoir rejoint le cancer au panthéon des fléaux les plus redoutés :

• 200 000 nouveaux cas recensés chaque année
• Centaines de millions d’euros de dépenses
• Mémoire qui s’efface
• Obligation de garder ses malades

Qui n’a un proche ayant eu recours – ou ayant toujours cours – à un de ces anxiolytiques ou somnifères, aux noms presque devenus communs : Valium, Mogadon, Temesta, Lexomil, Aricept… ?

Le vaste domaine de la toxicologie notamment professionnelle et environnementale ainsi que le recueil des effets indésirables des médicaments nous offrent des modèles expérimentaux spontanés de toutes les maladies d’encrassage et en particulier des maladies neurodégénératives. La détérioration cérébrale peut être perceptible cinq ans après les premières prises.
Presque tous les médicaments consommés à doses pondérables et au long cours induisent en un premier temps une hyperperméabilité intestinale et un stress oxydant par production de radicaux libres oxygénés.

Les traitements symptomatiques à force de reculer l’échéance d’un vrai traitement de la cause finissent par induire un phénomène d’échappement thérapeutique (loi d’inversion) qui annonce une polymédication, laquelle ne fait qu’aggraver le stress oxydatif.

Toutes ces substances appartiennent à la grande famille des inhibiteurs de la chaîne respiratoire mitochondriale.

D’une manière générale, tous les inhibiteurs de la chaîne respiratoire ou du cycle de Krebs (en fonction de leur toxicité et de la dose administrée) peuvent conduire à l’apoptose et à la mort cellulaire.

On a répertorié plusieurs classes pharmacologiques inhibitrices de la chaîne respiratoire, et donc potentiellement inductrices de mort cellulaire, ce sont :

• Les anticholinestérasiques (bloqueurs des canaux K+): dont fait partie le Donépézil prescrit dans la maladie d’Alzheimer
• Les organophosphates (pesticides organophosphorés, biphosphonates);
• Tous les métaux lourds ainsi que le manganèse
• Les médicaments photosensibilisants et/ou inducteurs de réactions cutanées immuno-allergiques
• Les antidépresseurs imipraméniques
• Les α – bloquants
• Les β – bloquants (ou bloqueurs du GABA) sont aussi des inhibiteurs calciques. Bien que n’intervenant pas sur les mêmes récepteurs, les α- et les β-bloquants induisent des perturbations neurophysiologiques similaires au niveau de la jonction neuromusculaire
• Les dérivés carbonylés (C=O) à fonction méthoxy (O-CH3). La fonction C=O est considérée comme très réactive et inhibitrice de la chaîne respiratoire
• les micro-organismes (virus, bactéries, parasites)
• les dérivés phénolés, les dérivés pyridiniques que contiennent les PCB (polychlorobenzènes), le bisphénol A des biberons en plastique
• les dérivés phosphorés (les caséines du lait composées de phosphoprotéines, céréales à gluten, œuf, soja)

La membrane et les échanges cellulaires

La communication et les échanges cellulaires ont une importance primordiale pour assurer l’équilibre de l’organisme. Le couple membrane-récepteur doit donc parfaitement fonctionner.

La membrane est la porte de la cellule, les récepteurs en sont les clefs. Encore faut-il que cette porte soit bien « huilée », c’est à dire parfaitement fluide. Si la fluidité membranaire n’est pas assez importante, les échanges se font mal et les cellules souffrent de malnutrition. La cellule reçoit et produit. Un perpétuel va-et-vient existe entre l’intérieur et l’extérieur. La membrane agit comme une barrière à perméabilité sélective pour des petites molécules, jusqu’à l’incorporation ou l’éjection de vésicules pour les plus grosses molécules sont solubles dans les lipides.

Les transports transmembranaires peuvent être plus ou moins faciles.

• Le plus simple est la diffusion physique à travers la double couche lipidique, qui obéit aux gradients de concentrations. La vitesse en est très lente, surtout si les molécules sont peu solubles le plus souvent, les transports se font avec la participation de protéines transmembranaires spécialisées (protéine-canal). Ainsi une molécule ou un type de molécules peut traverser la membrane, voire deux molécules dans le même sens ou en sens inverse. Ces protéines vont devoir se déplacer et se déformer. Ce qui suppose une fluidité membranaire par la prise d’acides gras non saturés (oméga 3).
  Le transport peut être passif, lié au simple gradient de concentrations.
  Les transports passifs ne sont que des formes évoluées de diffusion, dont les vitesses restent limitées par les différences de concentrations ou la saturation des transporteurs…
• Le transport actif est plus complexe. Il met en jeu la polarité électrique des molécules et de la membrane, et va à l’encontre des gradients de concentrations.
  Le modèle le plus courant, commun à toutes les cellules, est la pompe à Sodium/Potassium (Na+/K+). Elle permet la concentration du K+ dans la cellule et du Na+ à l’extérieur, contre les lois physiques de diffusion. La protéine responsable subit une succession de déformations, son environnement doit donc être souple.

Il existe d’autres pompes (à calcium/potassium/phosphore) dont l’importance est insoupçonnée.

Le fait qu’une augmentation du calcium intracellulaire soit associée à l’action neurotoxique du peptide β-amyloïde a conduit certains auteurs à considérer les inhibiteurs calciques (IC) comme pouvant jouer un rôle neuroprotecteur au stade précoce de la Maladie d’Alzheimer : il n’en est rien car l’inondation intracellulaire par le calcium est déjà synonyme de mort cellulaire !

Ce constat confirme d’une part le bien-fondé de la responsabilité du trouble du métabolisme du calcium dans la mort cellulaire, d’autre part qu’il convient dans ce cas d’optimiser en amont la biodisponibilité du calcium, objectif impossible à atteindre par les IC et plus généralement tous les traitements symptomatiques.

Rappelons que c’est le mécanisme d’inhibition calcique qui est mis en jeu au cours de la rigidité cadavérique !

Que le phosphore métalloïde indispensable à la vie de la cellule (il entre dans la composition entre autres de l’acide triphosphorique (ATP) et des acides nucléiques [ADN, ARN] et a une extraordinaire avidité pour l’oxygène lui-même indispensable à la vie), se comporte lorsqu’il est présent en excès dans les milieux biologiques comme un bloqueur des canaux K+. C’est-à-dire un inhibiteur calcique.

Le phosphore est surtout contenu dans les phosphoprotéines alimentaires (laits animaux, céréales à gluten, œufs, soja), certains médicaments (biphosphonates) et bien sûr les conservateurs et les pesticides, l’ATP. C’est la raison pour laquelle, en excès, le phosphore empêche l’utilisation du calcium par la cellule et induit une inhibition calcique : l’excès peut être aussi nuisible que le trop peu.

En fonction de la gravité du stress oxydant il a été identifié trois grades d’inhibition de la pompe à calcium :

• le premier grade : c’est l’inhibition calcique modérée; elle concerne les maladies allergiques, la déminéralisation, les troubles anxio-dépressifs ;
• le deuxième grade résulte de l’inhibition calcique sévère ; elle s’étend aux maladies auto-immunes sans atteinte du neurone
• le troisième grade est une inhibition calcique très sévère; elle s’élargit jusqu’aux maladies neurodégénératives (polyradiculonévrites, SEP, SLA, Parkinson, Alzheimer). C’est le stade de blocage des canaux potassium (NA+/K+/H+) et de rupture de la BHE synonyme d’attaque des structures neuronales.

Le moment de blocage des canaux potassium correspond au moment d’inversion du mécanisme d’inhibition aigue en vertu de la loi universelle d’inversion des effets des médicaments selon leur dose ou loi d’ARNDT-SCHULZE. Cette loi inspire de l’adage populaire : « L’excès peut être aussi nuisible que le trop peu » et est très similaire à la fameuse notion d’échappement thérapeutique (ou résistance secondaire au traitement) observée lors des traitements symptomatiques de longue durée.

Soulignons que le canal potassium dépend de la présence de magnésium, autrement dit, il dépend du canal calcium-magnésium; ainsi toute inhibition calcique persistante (comme induite par exemple par les traitements symptomatiques au long cours, a fortiori si ces traitements sont toxiques) finit par s’inverser définitivement (sorte d’échappement thérapeutique terminal, irrécupérable par excès d’antigènes) mais au prix de gros dégâts cellulaires (lyse de la membrane cellulaire et inondation calcique de part et d’autre de la membrane) par blocage des canaux potassium ; en effet, si l’on n’imagine pas pendant longtemps et impunément barrer le cours d’un fleuve (risque de dégâts irréversibles en amont et en aval du fleuve), on s’attend également logiquement à ce qu’un mécanisme d’inhibition calcique qui perdure induise des dégâts irréversibles, c’est-à-dire une interruption définitive de la transmission de l’influx nerveux, synonyme de mort cellulaire.

Un seul organe échappe dans un premier temps à l’assaut des antigènes : c’est le système nerveux central qui comprend le cerveau et la moelle épinière et le système nerveux périphérique. On sait que le système nerveux est indispensable à la transmission de l’influx nerveux et à ce titre est protégé par une barrière immunitaire anatomo-physiologique, la barrière hémato-encéphalique (BHE) très similaire d’ailleurs à la barrière immunitaire intestinale.

Il est permis d’élaborer une hypothèse étiopathogénique universelle pour toutes les maladies neurodégénératives et les autres maladies de stress oxydant: celle de l’inhibition plus ou moins complète des canaux calciques. Le Docteur Felix Affoyen, dans une approche séduisante a démonté les vrais mécanismes de la maladie d’Alzheimer et des maladies associées.

La barrière hémato-encéphalique

Pour nous protéger de l’ensemble des éléments étrangers agressifs, l’organisme dispose de cinq niveaux successifs :

• les cellules intestinales : ce sont les cellules dendritiques des entérocytes
• les cellules du tissu réticulo-endothélial composées de monocytes et de macrophages
• les cellules vasculaires composées de cellules endothéliales vasculaires
• les cellules sanguines composées de monocytes et de lymphocytes B
• les cellules du SNC
  Deux types cellulaires composent la BHE :
  • Les cellules microgliales et les astrocytes sont des CPA de la barrière hémato-encéphalique (BHE); c’est la rupture de cette barrière sous l’assaut des antigènes qui est responsable de la mort neuronale. De topographie exclusivement périvasculaire et organisées en réseau, ce sont elles qui forment la véritable BHE du SNC. Leur rôle est de protéger les neurones des substances étrangères susceptibles de pénétrer dans le cerveau ou la moelle épinière par le liquide céphalo rachidien et donc par le sang. Pour ce faire, les astrocytes forment un épithélium « très étanche » en jonctions serrées, qui tapisse les parois des ventricules cérébraux et du canal de l’épendyme de la moelle épinière. Outre leur fonction de protection, les astrocytes jouent un rôle majeur dans le maintien du fonctionnement des synapses neuronales et dans les processus de myélinisation des fibres nerveuses
  • Les astrocytes interviennent également dans la recapture des neurotransmetteurs et dans leur dégradation
    Les astrocytes participent à la régulation du pH extracellulaire; grâce notamment à des canaux Na+/K+/H+ (ou pompes à protons) et des canaux calciques ; de ces constatations, on peut donc déduire que la mort de l’astrocyte entraîne de facto la mort du neurone.

L’introduction de substances étrangères se paye très cher car non seulement elle induit la production de radicaux libres oxydés (RLO) toxiques pour les molécules biologiques (lesquelles deviennent inaptes à l’exécution de leurs fonctions), mais de surcroît elle surconsomme du tryptophane, de la vitamine B6, du calcium et du magnésium, et neutralise enfin le fameux système antiradicalaire mitochondrial : composé de la Co-enzyme Q10, de la superoxydase-dismutase (SOD), de la glutathion-péroxydase à Sélénium, enfin de la vitamine B3. C’est l’attelage immuno modulateur

Mécanismes probables conduisant à la rupture de la BHE

Comme au niveau de l’épithélium intestinal, c’est l’accumulation de substances étrangères tout-venant ou la présence d’un superantigène qui induit une réaction d’hypersensibilité avec apparition de complexes immuno-circulants (CIC), délétères pour la paroi vasculaire.

Le flot incessant d’antigènes favorise le dépôt des CIC et aggrave le mécanisme d’inhibition calcique; ce dernier finit par s’inverser (loi d’inversion des effets selon la dose) entraînant alors un blocage des canaux potassium avec une rupture de la BHE par un mécanisme ischémique à l’origine de la souffrance des structures neuronales. Aucune neurogenèse n’est possible en cas de rupture de cette barrière (sauf au niveau des nerfs du système nerveux périphérique) et les neurones détruits sont irrémédiablement perdus (maladie d’Alzheimer, SLA, Parkinson, SEP)

La rupture progressive de la BHE sous l’assaut des antigènes est proportionnelle à la gravité du stress oxydant depuis l’atteinte des axones des nerfs périphériques en passant par les axones des nerfs du système nerveux central, jusqu’à l’atteinte des corps neuronaux.

C’est ainsi qu’on peut affirmer qu’en partie la maladie d’Alzheimer est une maladie iatrogène résultant de la prise au long cours de produits chimiques (statines, biphosphonates, IPP, pilules contraceptives).

Le Donepézil

Paradoxalement, c’est le remède donné aux patients atteints de la maladie d’Alzheimer sous le nom commercial Aricept. Le Docteur Félix Affloyon en a démonté le processus pharmacologique. L’arme fatale serait le mécanisme anticholinestérasique bloqueur des canaux K+ comparable à ce que l’on observe avec les pesticides organophosphorés !

« Ce mécanisme anticholinestérasique qui bloque l’enzyme acétylcholinestérase (empêchant ainsi la destruction de l’acétylcholine après le passage de l’influx nerveux) ne permet plus au récepteur de se détacher de l’acétylcholine pour se préparer à recevoir une nouvelle molécule d’acétylcholine ; il y a donc accumulation d’acétylcholine au niveau de la fente synaptique et interruption de fait de la transmission de l’influx nerveux mais une interruption associée à de nombreux signes d’hyperexcitabilité de la fibre nerveuse par dépolarisation intempestive de la membrane post-synaptique Le récepteur cholinergique épuisé d’être sollicité en permanence par l’acétylcholine finit par se détacher de celle-ci.

L’interruption de la transmission de l’influx nerveux s’accompagne d’un syndrome convulsif en rapport avec l’œdème tissulaire (par accumulation d’ions sodium Na+ dans le secteur extracellulaire); ce mécanisme de blocage des canaux K+ est en fait un stade d’aggravation du mécanisme d’inhibition calcique En effet le canal Na+ /K+/H+ est magnésium-dépendant et son blocage prédispose à la rupture de la barrière hémato-encéphalique (BHE) »