Un acouphène (du grec ancien ἀκούω / akoúô (« entendre ») et φαίνεσαι / phaínesai (« apparaître »)), aussi appelé « tinnitus », est une sensation auditive non liée à un son généré par une vibration d’origine extérieure à l’organisme et inaudible par l’entourage. Le son perçu peut ressembler à un bourdonnement, un sifflement ou même à un tintement ressenti dans le crâne ou dans l’oreille, d’un seul côté ou des deux.

Les acouphènes sont très souvent liés à une pathologie, mais pas systématiquement, d’origine indéterminée et d’intensité souvent variable selon l’état de santé ou de fatigue de la personne qui en est sujette.
Ils peuvent être permanents, intermittents, variables ou temporaires. On distingue différentes appellations en fonction de la tonie perçue par le sujet acouphénique : le tintement, le bourdonnement, le chuintement, le sifflement, ou des sons purs comme des notes de musique. L’acouphène peut être unilatéral (ne concernant qu’une seule oreille) ou bilatéral. Le son peut sembler venir de l’intérieur de l’organisme ou de l’extérieur. Il n’a aucune signification et est réellement entendu par le sujet, ce qui le différencie des hallucinations (ce n’est pas réellement un bruit fantôme acception souvent trompeuse).
L’acouphène est subjectif, il n’est perceptible que par le patient.

Les cas graves sont assimilables à de véritables douleurs chroniques. Le ou les bruits perçus peuvent avoir des niveaux divers. Selon les cas, les personnes atteintes peuvent endurer des bruits d’intensité plus ou moins élevée, allant d’un simple rasoir électrique à une tondeuse à gazon ou à un réacteur d’avion. Ceux-ci peuvent s’accompagner la plupart du temps de surdité, parfois d’hypersensibilité aux sons extérieurs (l’hyperacousie coprésente dans 40 % des cas) ou d’hyposensibilité (l’hypoacousie). Ils ne s’accompagnent généralement pas de lésions du tympan.

Épidémiologie

La prévalence européenne, japonaise ou américaine serait autour de 10% de la population adulte. Cette prévalence augmente avec l’âge. Les hommes seraient autant atteints que les femmes. Les acouphènes ne seraient pas rares chez l’enfant.

Le nombre de personnes atteintes d’acouphènes serait très important. 3,7 millions de personnes en France souffriraient d’acouphènes fréquents, 12,3 millions d’acouphènes « de temps en temps ». (Chiffres de l’association Journée Nationale de l’Audition6.) Une enquête au Royaume-Uni en 1981 révélait que 17 % de la population souffrait d’acouphènes permanents d’intensité variable.

Mécanismes

Les acouphènes sont des perceptions auditives et sont analysés par les centres auditifs, puis interprétés par les structures supérieures : le système nerveux à tous les niveaux et à des degrés variables est impliqué dans la genèse des acouphènes. Ceci explique que, lorsque deux patients présentent des acouphènes similaires (de même origine avec la même perte auditive si elle existe, et les mêmes résultats aux épreuves psychoacoustiques), la perception douloureuse est différente, faible pour l’un et insupportable pour l’autre.

Si on ne sait pas exactement ce qui cause les acouphènes, la recherche suggère qu’ils résultent de la tentative du cerveau pour compenser la perte d’audition (dans le cas de la destruction de cellules ciliées de la cochlée) en augmentant son activité, ce qui génère des douleurs fantômes ou douleurs de désafférentation. Une autre hypothèse repose sur une dysfonction du système auditif central. Une cause génétique n’est pas exclue.

Hypertrophie du cortex : Si les acouphènes prennent naissance dans l’organe de l’audition, c’est dans le cerveau que cette information va être traitée et prendre sa signification. Perçus comme un phénomène dangereux ou déplaisant, ces sons vont paraître de plus en plus intenses à mesure qu’ils se répètent et resteront présents à la conscience.

Causes principales

Différentes causes ou facteurs favorisants sont possibles. En premier lieu, l’utilisation des écouteurs. Le nombre de personnes souffrant d’acouphènes s’est multiplié au fur et à mesure de l’usage de plus en plus généralisé d’écouteurs. La suppression de l’écoute par ce moyen permet souvent une diminution du symptôme, voire sa disparition. D’autres causes sont également possibles comme :

Ototoxiques (certains antibiotiques, aspirine, diurétiques, aminoglycosides, quinine, anti-inflammatoires et traitements de chimiothérapie, dont les plus toxiques sont à base de dérivés des sels de platine)
Traumatisme sonore (concert, discothèque, pétard, feu d’artifice…) : 65 % des cas en France

• Surdité brusque
• Barotraumatisme de l’oreille interne (accident de plongée)
• Perte auditive
• Traumatisme crânien (particulièrement après une fracture)
• Neurinôme et/ou tumeur de l’angle ponto-cérébelleux
• Syndrome de sevrage aux benzodiazépines (après arrêt ou entre deux doses)11
• Infections chroniques
• Otosclérose
• Maladie de Menière, dysfonctionnement neurologique
• Trouble vasculaire (Hypertension, stress, flux sanguin)
• Bouchon de cérumen 12
• Anémie sévère et insuffisance rénale
• Borréliose (dont maladie de Lyme)
• Grand état de fatigue généralisée
• Spasmophilie
• Problèmes d’orthoptie
• Troubles mentaux (stress, dépression, hallucinations auditives, psycho-somatisation, sensibilité électromagnétique, hypocondrie,…)
• Béance tubaire, dysfonctionnement de la Trompe d’Eustache
• Un mauvais paramétrage d’appareillage auditif effectué par l’audioprothésiste. Ceci peut paraitre contradictoire car les appareils auditifs sont aussi utilisés pour masquer les acouphènes.

Les facteurs les plus fréquemment retrouvées sont un trouble de l’audition, l’exposition au bruit, la notion d’un antécédent de traumatisme crânien, un syndrome dépressif.

La coexistence avec une hyperacousie n’est pas rare.

Il ne semble pas exister de facteurs génétiques importants.

Certains acouphènes sont dus à un dysfonctionnement de l’occlusion dentaire : les dents de la mâchoire supérieure ne « s’emboîtent » pas correctement avec les dents de la mâchoire inférieure. Cela se répercute sur l’articulation temporo-mandibulaire.

Le problème est aussi bien connu des musiciens (un métier où l’on travaille très souvent avec des écouteurs). C’est par exemple le cas de Phil Collins, du guitariste des Who Pete Townshend, d’Ozzy Osbourne, Danny Elfman, Barbra Streisand, Eric Clapton et de beaucoup d’autres musiciens.

Diagnostic

Les acouphènes peuvent être un symptôme d’alerte de l’atteinte auditive, mais lorsqu’ils perdurent au-delà de quelques mois, ils constituent une véritable maladie pouvant altérer la qualité de vie. Dans certains cas consécutifs à une surdité totale unilatérale, ces acouphènes sont dits périphériques lorsqu’ils sont localisés au niveau de l’oreille lésée. Après un délai variable, ils se centralisent et deviennent des acouphènes chroniques perçus dans un hémisphère cérébral ou les deux. Les chirurgies de section nerveuse du nerf vestibulocochléaire n’ont pas montré de résultats et ont été abandonnées. Pour une fraction des patients atteints, ils représentent une véritable douleur chronique dite de désafférentation, par défaut d’afférence vers l’aire auditive du côté concerné.

Les acouphènes ne s’accompagnent pas obligatoirement de perte auditive (surtout lorsqu’ils restent à un niveau mineur). Ils peuvent être accompagnés de vertiges, d’autant plus, s’ils ont été causés par un traumatisme auditif.

Le symptôme reste subjectif et difficile à quantifier.

Traitement

Dans 25 % des cas, les acouphènes sont intolérables, allant jusqu’à une forte détérioration de la vie quotidienne, de la concentration et du sommeil et imposant une prise en charge.

Il n’existe pas de traitement curatif des acouphènes.

Mode de vie

Plus on prête attention aux acouphènes et plus on essaie de lutter contre eux, plus ils deviennent gênants. Il faut alors éviter le silence (par exemple avec une musique de fond relaxante), ne pas s’isoler et développer ses contacts extérieurs. Le but étant simplement d’essayer de « vivre avec eux », dans l’attente de traitements efficaces.

Traitements médicaux

Des médicaments contre l’acouphène comprennent les vasodilatateurs, les anxiolytiques, et les antidépresseurs avec une efficacité non démontrée. Certains antiépileptiques, qui atténuent plus ou moins ces douleurs centrales, permettent de retrouver le sommeil et de passer le cap difficile des premiers mois de survie. Les antidépresseurs ne sont pas efficaces sur les acouphènes eux-mêmes, mais peuvent améliorer une dépression associée.

D’autres traitements comprennent les chirurgies, prothèses et thérapies physiques. L’ensemble des études sur les « générateurs de sons », qui ont pour fonction de masquer l’acouphène ou de produire une adaptation, ne permet pas de conclure à l’efficacité de ces thérapies utilisées seule.

Un tel traitement combinant l’émission de sons et une thérapie cognitive-comportementale a fait la preuve d’une efficacité. La Tinnitus Retraining Therapy associe une formation du patient sur les mécanismes de l’acouphène à une thérapie acoustique qui, selon le gravité de l’acouphène consiste en :

• l’implantation d’une prothèse auditive (ou un implant cochléaire si nécessaire),
• la pose de générateurs de sons à large bande de faible volume ou
• l’enrichissement de l’environnement sonore.
• La mise en place d’un implant cochléaire chez un patient sourd, avec acouphènes, permet d’améliorer le plus souvent ces derniers même s’il existe quelques cas d’aggravation.

La stimulation du nerf vague, couplée à une thérapie sonore, a permis de supprimer en profondeur l’acouphène chez l’animal. Par ailleurs, des essais thérapeutiques en stimulation magnétique transcranienne répétitive ont été utilisés avec une efficacité non démontrée. La stimulation cérébrale profonde, par implantation d’électrodes intracérébrales, a été testée de manière occasionnelle, avec des résultats positifs.

Traumatisme sonore aigu
Le traitement d’urgence « standard » lors d’un traumatisme sonore aigu (TSA) entraînant des acouphènes est à base de corticoïdes et stimulant dopaminergique. À partir du moment où le son perçu commence à diminuer en intensité, c’est que le patient est en bonne voie de guérison.

Hygiène et alimentation
Certaines habitudes alimentaires semblent limiter les acouphènes. L’abstinence de consommation de caféine n’est pas corrélée à la sévérité des symptômes mais ajoute des inconforts. Au contraire, chez des dizaines de milliers de femmes suivies, la consommation de café est corrélée à une moindre survenue d’acouphènes.

Cas particulier : l’acouphène objectif
Il s’agit d’un bruit anormal qui peut être perçu par un autre sujet que celui qui se plaint d’acouphène. L’acouphène objectif peut résulter de spasmes musculaires qui causent des clics ou crépitements autour de l’oreille moyenne (syndrome tonique du muscle tenseur du tympan). L’acouphène objectif correspondant à un son non-pulsatile est quant à lui lié à un fonctionnement perturbé des cellules ciliées externes de la cochlée. L’observation d’un tel acouphène, audible de l’extérieur, est en partie à l’origine de la découverte des Oto Emissions Acoustiques (OEA) par Kemp et Wilson.

Certaines personnes éprouvent un son rythmé. Quand il correspond au rythme du pouls (acouphène pulsatile), il est généralement de nature objective, résultant d’une perception d’un bruit induit par une turbulence anormale de l’écoulement du sang dans une veine ou une artère près de l’oreille (athérosclérose ou problème veineux). Une hypersensibilité du sujet peut rendre le phénomène plus conscient, le problème pouvant alors pour partie être « subjectif » (prise de conscience accrue de la circulation sanguine dans l’oreille). Rarement, un acouphène pulsatile pourrait être un symptôme potentiel de rupture mortelle d’anévrisme.

Prévention

Les traumatismes auditifs étant une des causes d’acouphènes, il est important de les éviter. Des réglementations existent qui limitent le volume sonore dans les lieux publics (105 dB en France, 90 dB en Belgique) et celui des baladeurs (100 dB en France).

Au niveau individuel, il est possible d’utiliser des bouchons avec filtre, moulés ou non. Une protection auditive (casque ou bouchons de mousse) doit être utilisée lorsqu’on se sert d’un outil électrique bruyant (meuleuse d’angle, disqueuse, ponceuse à bande…), en particulier dans un lieu clos, comme une cave. Il suffit de quelques minutes à un niveau sonore trop élevé pour abîmer les cellules ciliées de l’oreille interne et provoquer un acouphène définitif. Faute de traitement à ce jour, les services de santé devraient mettre l’accent sur la prévention quant aux traumatismes auditifs. À ce sujet, le Royaume-Uni a réellement compris le problème et a engagé des campagnes de prévention. En France, le respect de la législation et le seuil acceptable de décibels sont souvent bafoués et ne sont pas vérifiés dans les lieux publics (notamment dans les boîtes de nuit, pubs et concerts). La recherche dans ce domaine reste balbutiante, faute de moyens financiers et humains[réf. nécessaire].

Pour les personnes atteintes d’acouphène chronique, une attitude habituelle consiste à “ne pas écouter” ce bruit, c’est le principe de l’évitement qui empêche l’esprit de rentrer dans un cercle infernal pouvant conduire à un état dépressif.

Un anticorps est une protéine complexe utilisée par le système immunitaire pour détecter et neutraliser les agents pathogènes de manière spécifique. Les anticorps sont sécrétés par des cellules dérivées des lymphocytes B : les plasmocytes.

Les anticorps constituent l’immunoglobuline principale du sang, parfois on utilise aussi le terme immunoglobuline à la place du mot anticorps, mais cet emploi est abusif.

Dans le cas de maladies auto-immunes, on parle d’auto-anticorps.

Fragments
Le clivage enzymatique spécifique permet d’isoler différents fragments :

• le fragment Fc (cristallisable). Il est le support des propriétés biologiques de l’immunoglobuline, en particulier sa capacité à être reconnu par des effecteurs de l’immunité ou à activer le complément. Il est constitué des fragments constants des chaînes lourdes (CH2) au-delà de la région charnière (hinge). Il ne reconnaît pas l’antigène ;
• le fragment Fv. C’est le plus petit fragment gardant les propriétés de l’anticorps que possède l’immunoglobuline. Il est constitué uniquement des régions variables VL et VH, il fixe donc l’antigène avec la même affinité que l’anticorps complet et est monovalent ;
  le fragment Fab. Il a la même affinité pour l’antigène que l’anticorps complet. Le fragment Fab est formé de la chaîne légère en entier (VL+CL) et d’une partie de la chaîne lourde (VH+CH1). Il est monovalent ;
• le fragment F(ab’)2. Il correspond à l’association de deux fragments Fab reliés par une petite partie des parties constantes des chaînes lourdes, la région charnière (en anglais : hinge). Il a la même affinité que l’anticorps pour l’antigène et est divalent.

Isotypie
Classes ou « isotypes » : les chaînes γ, α, μ, ε et δ correspondent respectivement aux immunoglobulines IgG, IgA, IgM, IgE et IgD.
Sous-classes d’immunoglobulines, reflétant des différences plus fines entre chaînes lourdes. L’homme possède ainsi quatre sous-classes d’IgG et deux sous-classes d’IgA. Il existe également des isotypes de chaînes légères, celles-ci pouvant être κ (kappa) ou λ (lambda).

Allotypie
Système de groupe des immunoglobulines IgG, par une technique d’inhibition d’antiglobuline.
Sous-classes, IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
Système ISF situé sur la chaîne lourde γ1 des IgG1
Système Am sont situés sur les IgA, sur les chaînes α2 : isotypes α1 et α2 de chaînes α, caractérisant les sous-classes Am1 et Am2 des IgA

Idiotypie
Cet épitope fait partie ou est très proche du site de reconnaissance de l’antigène, et est donc situé sur la partie variable, Fab (fragment antigen binding), de l’immunoglobuline

Rôle des anticorps

Liaison à l’antigène : Les anticorps ont la capacité de reconnaître et de se fixer de manière spécifique sur un antigène. Cette spécificité est conférée par la présence de domaines extrêmement variables aux extrémités des anticorps. La reconnaissance entre antigène et anticorps est par exemple mise à profit dans la lutte contre les toxines bactériennes. Ces toxines agissent en se fixant sur des récepteurs présents à la surface des cellules de l’organisme, ce qui provoque des dérèglements importants de l’activité cellulaire. En se fixant sur ces toxines, les anticorps anti-toxine les neutralisent et préviennent les liaisons avec les récepteurs cellulaires .

Activation du complément : Les anticorps protègent également l’organisme en déclenchant la cascade du complément. Il s’agit d’un ensemble de protéines du plasma dont l’activation (par la voie classique dans le cas d’anticorps) permet de détruire des bactéries par perforation et de faciliter la phagocytose, l’élimination des complexes immuns et la libération de molécules chimiotactiques. Ce qui amène à la lyse de l’élément pathogène. Ces protéines sériques sont des médiateurs de l’inflammation.

Activation de cellules immunocompétentes : Après avoir reconnu un antigène grâce à sa partie variable, un anticorps peut se lier à des cellules du système immunitaire par sa partie constante. Ces interactions revêtent une grande importance dans le déroulement de la réponse immunitaire. Ainsi, les anticorps fixés sur une bactérie peuvent se lier aux macrophages et déclencher une phagocytose. Les lymphocytes NK (Natural Killer) peuvent exercer leur cytotoxicité et lyser des bactéries opsonisées par des anticorps.

Synthèse des anticorps
Les anticorps sont codés par des gènes subissant une recombinaison V(D)J dans les plasmocytes (qui sont des lymphocytes B). Cette recombinaison est, en association avec les phénomènes d’hypermutation somatique et de variabilité jonctionnelle, la source de leur diversité.

Anticorps monoclonaux
Les anticorps monoclonaux sont des anticorps ne reconnaissant qu’un seul type d’épitope sur un antigène donné. Ils sont par définition tous identiques et produits par un seul clone de plasmocyte. Les anticorps monoclonaux utilisés comme médicaments ont tous une DCI se terminant par « mab », acronyme de « monoclonal antibody » par exemple le rituximab.

Anticorps polyclonaux
Les anticorps polyclonaux sont un mélange d’anticorps reconnaissant différents épitopes sur un antigène donné, chaque idiotype étant sécrété par un clone de plasmocytes différent. Au cours de la réponse immunitaire, un organisme synthétise des anticorps dirigés contre plusieurs épitopes d’un antigène : la réponse est dite polyclonale.

Un antigène est une macromolécule naturelle ou synthétique qui, reconnue par des anticorps ou des cellules du système immunitaire d’un organisme, est capable de déclencher chez celui-ci une réponse immunitaire.

Antigènes exogènes
Ils sont étrangers à l’individu et peuvent être :

• allogéniques : issus de la même espèce
• xénogéniques : issus d’autres espèces

Antigènes endogènes
Ce sont des antigènes propres à l’hôte (auto-antigènes) et pouvant être considérés comme étrangers (antigènes cryptiques : isolés derrière la barrière hémato-encéphalique lors du développement).

Antigènes naturels

Protéines
Les antigènes de type protéique sont très immunogènes et souvent utilisés pour fabriquer des vaccins (pour cela, il faut un PM minimum de 1 500 Da).

Polyosides
Ce sont des polymères à structure ordonnée constitués d’épitopes identiques se répétant.
Deux types :

• homopolyosides : ose unique répété
• hétéropolyosides : motifs répétés formés de 2 à 6 oses.

  Les polyosides sont des constituants ubiquitaires à la surface cellulaire, ils sont également très immunogènes.

Lipides
Ils sont généralement très peu immunogènes sauf s’ils sont associés à des protéines.

Acides nucléiques
Leur immunogénicité est très faible même s’il existe des anticorps anti-ADN. De la même manière que pour les lipides, on peut augmenter leur pouvoir immunogène en les associant à des protéines.

Antigènes artificiels
Quand une molécule fait moins de 1 500 Da, elle ne présente qu’un seul déterminant antigénique, on l’appelle alors : haptène.
Un haptène est non immunogène. En l’associant à une protéine porteuse (carrier) qui apporte au moins un déterminant supplémentaire, le complexe devient immunogène.

Antigènes synthétiques
Il s’agit de macromolécules de synthèse obtenues par polymérisation d’acides aminés.

Valence antigénique
C’est le nombre d’anticorps capables de se lier simultanément sur une molécule. La valence est donc proportionnelle à la surface de la molécule mais ne reflète pas le nombre d’épitopes à cause de l’encombrement stérique que peuvent occasionner les anticorps.

Antigènes thymo-dépendants et thymo-indépendants
Il existe aussi des réponses immunitaires dites indépendantes de l’interaction avec des lymphocytes T auxiliaires. On en distingue 2 types. Ces réponses sont très faibles voire absentes chez le nourrisson avant 2 ans. Toutefois la plupart des antigènes sont thymo-dépendants.

Antigènes thymo-dépendants
Ils sont impliqués dans une coopération avec les lymphocytes T. La CPA doit dégrader l’antigène (structure complexe, ex : protéine) et le présenter à sa surface par les molécules CMH de classe II. Les antigènes thymo-dépendants impliquent toutes les Immunoglobulines. Le lymphocyte B peut en effet commencer sa maturation après le contact avec le lymphocyte T auxiliaire, il rejoint un centre germinatif dans l’organe lymphoïde secondaire où il se trouve et entame son processus de maturation : hypermutations somatiques, commutation isotypique, maturation d’affinité. Ainsi une telle réponse immunitaire est de plus grande qualité, mais plus longue à mettre en place par le corps (temps de latence).

Antigènes thymo-indépendants (TI)
L’agrégation de l’antigène à motifs répétés (par exemple des antigènes exogènes de nature polyosidiques) à la surface des lymphocytes B suffit à activer ces LB. Ce type d’antigène n’implique que les Immunoglobulines M puisqu’il n’y a pas maturation de ces lymphocytes B et donc pas de commutation isotypique, qui normalement a lieu pendant la maturation des lymphocytes B après un contact entre le lymphocyte B et le lymphocyte T auxiliaire et la migration des lymphocytes B dans un centre germinatif de l’organe lymphoïde secondaire en question, où il mature. Ces antigènes induisent donc une réponse immunitaire plus rapide, mais de moins grande qualité.

Il faut noter que la réponse thymo-indépendante est de 2 types : un type I et un type II, selon le mode d’activation des lymphocytes B impliqués (et donc selon la nature de l’antigène TI). La réponse TI-1 implique une voie commune d’activation parmi plusieurs lymphocytes B différents, la réponse n’est donc pas spécifique et l’activation est polyclonale (ce qui est différent de la notion d’anticorps polyclonaux). Une réaction analogue, mais toutefois non comparable, se produit lors de la réponse immunitaire avec un superantigène. Une telle réponse immunitaire s’explique parce que ces antigènes peuvent être reconnus par des récepteurs communs à plusieurs lymphocytes B, et donc plusieurs types de lymphocytes B différents réagissent. La réponse immunitaire est régulée par le phénomène de tolérance périphérique, médié principalement par les lymphocytes T régulateurs et B régulateurs.

La réponse TI-2, quant à elle, provoque une stimulation monoclonale (ce qui est différent de la notion d’anticorps monoclonaux) des lymphocytes B. Comme dans une réponse immunitaire classique seuls les lymphocytes B capables de reconnaître l’antigène dont ils sont spécifiques vont être activés et réagir. Cette fois-ci la reconnaissance de l’antigène passe par le récepteur des cellules B (BCR), qui est spécifique d’un seul type de lymphocyte B, ce qui explique pourquoi la réponse est cette fois-ci spécifique et donc monoclonale.

Antigènes thymo-dépendants, thymo-indépendants et immunodépression
Un état immunodépressif caractérise un organisme dont le fonctionnement du système immunitaire est altéré de façon négative, la personne immunodépressive voit ses défenses immunitaires affaiblies. Plusieurs causes sont possibles : des médicaments immunosuppresseurs (dans ce cas l’immunodépression est réversible), des infections par certains virus (comme le VIH-1), un état de fatigue transitoire, la malnutrition ou encore la présence de maladies qui ne concernent pas obligatoirement directement le système immunitaire, mais qui jouent un rôle dans son affaiblissement (soit directement soit par les traitements médicamenteux lourds).

Pour une personne immunodéprimée au niveau de la lignée des lymphocytes T (T CD4+ par exemple) les antigènes thymo-dépendants peuvent être un facteur de risques, celui-ci évoluant selon le niveau de gravité de cette immunodépression. Ces antigènes nécessitant une coopération des lymphocytes B avec les lymphocytes T auxiliaires, si ces derniers ne sont pas en nombre suffisant le corps peut avoir du mal à se défendre, voire en être incapable et être agressé par des maladies opportunistes causant la mort (par exemple dans le cas de la phase SIDA de l’infection par le VIH-1 où la lignée CD4+ est gravement touchée). Une personne immunodéprimée au niveau de cette lignée peut tout de même réagir de façon convenable aux antigènes TI. Cependant rares sont les antigènes induisant une réponse de type TI. De plus cela ne change rien à la gravité d’un état immunodépressif prononcé, puisque c’est le corps lui-même qui développe des affections, soit parce qu’il ne maintient plus son intégrité (il ne supprime plus les cellules anormales, ce qui débouche sur des cancers), soit parce qu’il est beaucoup plus fragile à des agents pathogènes externes (virus, bactéries…).

Dans le cas d’une immunodépression touchant la lignée humorale, les conséquences sont tout aussi graves mais l’immunité à médiation cellulaire reste active. Dans le cas de personnes immunodéprimées il convient donc de rechercher la cause de cette immunodépression et la lignée touchée, pour adapter les traitements et les vaccinations, qui sont différentes des personnes en bonne santé.