Syndrome du canal carpien

Le syndrome du canal carpien est un ensemble de signes fonctionnels et physiques lié à la souffrance du nerf médian au niveau du poignet par sa compression (par élévation de la pression au sein du canal carpien).

Le sujet atteint ressent un engourdissement (hypoesthésie), une dysesthésie, une paresthésie (fourmillements) des doigts “médians”, une douleur de la main irradiant au bras et un déficit moteur, avant tout, des antépulseurs de la colonne du pouce.

Le canal carpien est la zone de transition entre l’avant-bras et la main. Il est situé dans le talon de la main. Il forme un défilé ostéofibreux inextensible, plus étroit à ce niveau qu’à l’avant-bras ou la main.

Cette zone représente une arche, délimitée par la deuxième rangée des os du carpe (entre l’hamulus de l’hamatum et le trapèze) et fermée à la face ventrale par le ligament annulaire antérieur du carpe (également appelé retinaculum des fléchisseurs).

À l’intérieur de cette structure circulent les tendons fléchisseurs des doigts (les extrinsèques de la main : long fléchisseur du pouce et huit tendons fléchisseurs superficiels et profond des quatre doigts longs) et le nerf médian. L’artère et le nerf ulnaire (cubital) cheminent dans une loge indépendante située sur le bord interne : la loge de Guyon. Le fléchisseur radial du carpe (FRC) a sa propre loge, à l’intérieur de la concavité du trapèze.

Lorsqu’il existe un œdème ou une atteinte inflammatoire de la gaine des muscles fléchisseurs (synovites), il en résulte une augmentation de la pression intracanalaire entraînant une compression du nerf médian, responsable du syndrome. Cette compression peut entraîner jusqu’à la lésion irréversible du nerf.

Épidémiologie

L’incidence annuelle aux États-Unis est d’un peu plus de 400 cas pour 100 000 habitants, dont un tiers se fait opérer. Il atteint deux fois plus la femme et survient à un âge plus avancé chez l’homme. Plus de la moitié des cas sont bilatéraux. Il représente près de 90 % des causes de compression basse du nerf médian.

Il s’agit de l’atteinte la plus répandue en France en médecine du travail parmi les troubles musculosquelettiques. La compression du nerf médian passerait à la chronicité (arrêts de travail en série…) avec handicap avéré dans 5 à 10 % des cas.

Causes et facteurs favorisants

Le syndrome du canal carpien a pour origine une compression du nerf médian dans un canal inextensible, constitué par les os du carpe en arrière et par le ligament annulaire antérieur du carpe en avant.

Il existe 2 mécanismes différents de compression :

• Par augmentation du volume des tendons (suite une sollicitation importante, gestes répétitifs, combinés à de la force, tractions et frottements des tendons trop importants). Quand ces structures s’inflamment, elles enflent (tendinites ou ténosynovites), elles compriment le nerf médian. Et plus elles frottent les unes contre les autres, plus le réflexe inflammatoire est entretenu.
• Par diminution du diamètre du canal carpien, quand la face antérieure du poignet est en appui sur une surface (sur le bord d’un bureau par exemple, ou lorsque des frappes régulières sont appliquées avec la paume de la main), ou quand le poignet est en hyper-extension : certains os du carpe vont glisser vers l’avant comme l’hamatum couplé au fait que le ligament annulaire se tend faisant comme la corde d’un arc, diminuant ainsi le diamètre du canal, et comprimant le nerf médian et les tendons sur les os du carpe.
  Il existe en théorie de multiples facteurs favorisants connus et décrits mais relativement rares : anomalies osseuses saillant dans le canal, modifications hormonales chez la femme, dialyse rénale, obésité (surtout chez le patient jeune), etc. Il semble exister également une prédisposition génétique.

Le syndrome est plus fréquent en cas de diabète, d’hypothyroïdie, de myélome ou de sarcoïdose. La grossesse peut être un facteur favorisant.

Des éléments faisant partie de l’environnement de travail peuvent aussi expliquer l’apparition de ce syndrome : travail au froid, ergonomie du poste de travail…

Symptômes

Les symptômes siègent sur la totalité ou sur une partie seulement du territoire anatomique du nerf médian. Ils prédominent sur la face palmaire des trois premiers doigts et sont parfois décrits par les malades comme atteignant toute la main. Le syndrome du canal carpien se présente de manière bilatérale dans plus de la moitié des cas.

Le syndrome s’exprime par des picotements, des engourdissements, des fourmillements ou des décharges électriques dans les doigts. Il oblige le malade à mobiliser sa main. Le malade dit souvent que sa main lui paraît gonflée, engourdie, endormie, morte, que sa circulation semble arrêtée, qu’il se sent maladroit. Il existe une faiblesse de la pince pouce-index, une diminution de la masse musculaire (amyotrophie) de l’éminence thénar (sous le pouce), une sensation de doigts boudinés. L’apparition est habituellement progressive et la forme aiguë reste assez rare.

Typiquement, les douleurs sont nocturnes, réveillant le malade, l’obligeant à se lever (acroparesthésies nocturnes). Elles peuvent apparaître seulement au petit matin ou se répéter plusieurs fois dans la nuit. Dans la journée, les douleurs peuvent être déclenchées par certains mouvements ou par le maintien de position lors d’activités telles que téléphoner, lire le journal, conduire, tricoter… Des activités manuelles professionnelles ou de loisirs, exceptionnelles ou habituelles (tels que des jeux vidéo sur ordinateur), mais intenses, sont parfois à l’origine de l’apparition du syndrome.

Examen clinique

L’examen clinique retrouve parfois des troubles vasomoteurs (acrocyanose ou doigts bleus, parfois accompagnés de douleurs dans le cadre d’un syndrome de Raynaud).

L’altération de la sensibilité de la main peut être détectée par un test de Weber.

L’examen de l’atteinte musculaire montre qu’il peut exister une perte du « O » parfait lors de l’opposition du pouce. La perte de la force musculaire peut être attestée au dynamomètre de Jamar. C’est surtout le déficit des antépulseurs de la colonne du pouce (antépulsion contrariée, mesurable) qui est très constant.

La percussion de la face antérieure du carpe peut provoquer des fourmillements (signe de Tinel), de même que l’hyperflexion du poignet (signe de Phalen). La compression du poignet avec un garrot peut provoquer l’apparition d’une douleur au bout de trente secondes.

Examens complémentaires

L’électromyogramme (EMG), utilisé pour la première fois par Simpson en 1956 sert à confirmer l’atteinte du nerf médian et permettrait pour certains d’apprécier l’importance des lésions nerveuses. Il montre une augmentation de la latence motrice et diminution de la conduction nerveuse. Un EMG normal permettrait, selon certains, quant à lui d’exclure de façon presque certaine une forme sévère de syndrome du canal carpien : ont été décrites en fait des formes sévères à examen électrique “normal”.

Sauf cas très particuliers, polyarthrite rhumatoïde, hémodialyse, ou luxation antérieure du semi-lunaire, la dépense pour une radio de routine est excessive. La radiographie du poignet, selon l’incidence du canal carpien (main collée à la plaque, et avant-bras perpendiculaire), permettrait exceptionnellement d’en apprécier le mécanisme. Par contre, la comparaison de deux clichés de face montrerait volontiers du côté le plus atteint une déminéralisation (par défaut d’utilisation) dans des cas avérés..

Une très bonne échographie du tronc nerveux pourrait être intéressante dans la grande majorité des formes communes.

Les autres examens d’imagerie (scanner, imagerie par résonance magnétique) ne sont pas faits systématiquement, et cela, même en cas, notamment, d’échec d’une intervention chirurgicale (la libération a été en règle générale insuffisante : incision “trop” haute ou “trop” basse et “pas assez” longue”), ou de formes atypiques (formes à l’effort ou compression extrinsèque).

Le bilan biologique ne montre rien de particulier. Il faut rechercher systématiquement un diabète, association non exceptionnelle et qui favorise une extension de la compression à la partie “haute” du ligament annulaire, source de “mauvais résultat” si méconnue.

Diagnostic différentiel

Les plus courants sont les atteintes des racines nerveuses C6-C7, le syndrome de la traversée thoracobrachiale et les neuropathies périphériques, syndrome du rond pronateur, atteinte du nerf interosseux antérieur.

Traitement

Il ne faut pas attendre les complications pour traiter. Quand il y a perte de la sensibilité digitale ou fonte musculaire, le nerf est en général sévèrement atteint. Dans les formes légères ou modérées un traitement médical, conservateur, peut être proposé. Dans les formes plus sévères la chirurgie est préférable. Les formes sévères surviennent le plus souvent chez les personnes âgées. Il peut y avoir toutefois des améliorations spontanées.

Les récidives ne sont pas rares après traitement médical, mais sont exceptionnelles après chirurgie.