Tabac

Le tabac est un produit psychoactif manufacturé élaboré à partir de feuilles séchées de plantes de tabac commun (Nicotiana tabacum), une espèce originaire d’Amérique centrale appartenant au genre botanique Nicotiana (famille : Solanaceae).

Le tabac génère une forte dépendance et sa consommation est responsable de près de 6 millions de décès par an dans le monde dont 600 000 sont des non-fumeurs exposés à la fumée (tabagisme passif). De nombreuses maladies sont liées au tabagisme (maladies cardiovasculaires et cancers entre autres).

Production

Les Nicotiana sont des plantes néotropicales nitrophiles, originaires des régions chaudes et nécessitant un sol riche en humus. La température et la nature des sols jouent un rôle prépondérant sur les propriétés du tabac : la culture ne peut s’effectuer qu’entre des températures allant de 15 °C à 35 °C, 27 °C constituant un idéal pour l’épanouissement des plants.

On estime la surface cultivée mondiale à 5 millions d’hectares, essentiellement en Asie et en Amérique, bien que sa relative plasticité lui permette d’être cultivée entre le 60e degré de latitude nord et le 40e degré de latitude sud.

Le degré de maturation et la méthode de récolte des feuilles constituent des éléments essentiels et déterminants pour leur destination. Sous-maturées, les feuilles sont destinées aux capes pour cigares (l’enveloppe extérieure). La récolte en feuilles peut durer plus d’un mois, les feuilles étant récoltées une par une selon la maturation, tandis que la récolte par tige est beaucoup plus rapide car mécanisée, mais au détriment de la qualité. Il existe trois grandes variétés de tabac cultivé pour être fumé : le tabac de Virginie, le Burley (en) et le tabac oriental.

Composition

La composition du tabac est complexe (des études avancent un ordre de grandeur de 4 000 composés chimiques dont 40 reconnus carcinogènes), à cause de la complexité de la plante et à cause des nombreux traitements réalisés sur le tabac récolté pour en assurer la conservation, la couleur, le parfum, le goût, la plasticité, etc.

Dans la plante fraiche de Nicotiana tabacum, on trouve un mélange d’alcaloïdes composés de 93 % de (S)-nicotine, 3,9 % de (S)-anatabine, de 2,4 % de (S)-nornicotine, et de 0,5 % de (S)-anabasine. Lors de sa croissance, la plante absorbe plusieurs produits radioactifs, qu’on retrouvera dans la fumée, le filtre et moindrement le papier des cigarettes ou des bidies et dans les poumons, via l’inhalation de la fumée. Le polonium du tabac engendre le plus de radioactivité inhalée.

Les feuilles de tabac sont sensibles à certains polluants dont l’ozone troposphérique. Le stress oxydant peut en modifier la composition.

L’American Journal of Public Health (en) a montré, en septembre 2008, que les « majors » de l’industrie du tabac, Philip Morris (PM), RJ Reynolds, British American Tobacco, etc., ont volontairement caché au public, depuis les années 1960, la présence de polonium 210, une substance hautement cancérigène (et utilisée pour l’assassinat de l’espion Alexander Litvinenko) dans les cigarettes. Une des explications de cette présence de produits radioactifs dans le tabac est l’utilisation fréquente aux États-Unis d’engrais à base d’apatites, utilisés pour donner une saveur spécifique au tabac. Certaines variétés semblent absorber moins de radon et de polonium20 (sous réserve que cela ne soit pas dû à une moindre présence de ces produits dans leur environnement).

L’industrie tabatière ajoute en plus dans le tabac de cigarettes des additifs (arômes, sucres, humidifiants), notamment des composés d’ammoniac qui modifient le pH de la nicotine (plus alcalin), en facilitent l’absorption tout en renforçant la dépendance à celle-ci (ouverture plus importante des récepteurs à la dopamine).

Effets “ADDICTIFS”

La nicotine ne met que 7 secondes après chaque inhalation pour atteindre le cerveau, où elle provoque l’équivalent d’une mini-décharge d’adrénaline. Selon les individus, elle jouera le rôle d’accélérateur ou de frein :

• Pour les uns, elle stimule l’activité cérébrale, augmente la vigilance et les facultés de concentration intellectuelle. A chaque bouffée, elle provoque une accélération du pouls, une augmentation de la tension artérielle et du rythme cardiaque (de 8 à 10 pulsations par minute vingt-quatre heures sur vingt-quatre) ;
• Chez d’autres, au contraire, la nicotine a un effet tranquillisant et anxiolytique : elle contribue à inhiber les angoisses latentes en agissant comme un sédatif. La façon de fumer varie énormément d’un individu à l’autre. Car sans le savoir, le fumeur tire sur sa cigarette, son cigare ou sa pipe, pour obtenir le taux de nicotine que son organisme réclame. C’est le phénomène d’autotitration de la nicotine.

La nicotine est la principale substance responsable de la dépendance au tabac. Le phénomène d’accoutumance à la nicotine se produit dans le cerveau. Dès que la nicotine y arrive, elle stimule la libération de dopamine. Ce messager chimique joue un rôle clé dans la perception neurologique du plaisir. Il diminue l’anxiété, améliore l’humeur et la mémoire et réduit l’appétit.

Si l’on calcule que chaque cigarette permet environ 10 bouffées, une personne qui fume 30 cigarettes par jour envoie, quotidiennement, 300 appels de dopamine à son cerveau !

Des études suggèrent que le tabagisme diminue l’appétit, mais n’a pas conclu que les personnes en surpoids devraient fumer ou que leur santé amélioreraient par le tabagisme. Ceci est aussi une cause de coeur diseases.Smoking diminue également du poids en surexprimant le gène AZGP1 qui stimule la lipolyse.

Le plaisir neuronal, comme tous les plaisirs, n’a qu’un temps.

Chaque fois que la dopamine est relâchée, les récepteurs de dopamine sont mis en état d’alerte. Graduellement, leur sensibilité s’émousse et ils n’arrivent plus à se satisfaire du taux normal de dopamine : ils sont « en manque ». Le fumeur est tenté de fumer de plus en plus car une plus grande stimulation est nécessaire pour produire le même effet. La toxicomanie devient rapidement un problème chronique.

Toxicité

La consommation de tabac est responsable selon l’OMS de 6 millions de morts par an dans le monde, soit approximativement 10 % du total.

Le retentissement sur les organes vascularisés est évident. Un fumeur qui consomme un paquet de cigarettes par jour a une oxygénation équivalente à celle d’un non-fumeur à 2500 mètres d’altitude…

La consommation de tabac peut provoquer :

• des maladies cardiovasculaires : maladie coronarienne, accident vasculaire cérébral, anévrisme aortique, artériopathie oblitérante des membres inférieurs ;
• des cancers : cancer bronchique, cancer du larynx, cancer du pharynx, cancer de la bouche, cancer de la vessie, cancer de l’œsophage, cancer du rein, cancer du pancréas, cancer du col de l’utérus, cancer du sein ;
  des maladies respiratoires broncho-pneumopathie chronique obstructive, aggravation de l’asthme, augmentation du risque de pneumonie, histiocytose X, syndrome d’apnée du sommeil ;
• des maladies de la grossesse et de la petite enfance : placenta praevia, retard de croissance intra-utérin, mort subite du nourrisson, pathologies infectieuses bénignes ;
• des maladies digestives : œsophagite, reflux gastro-œsophagien, ulcère gastroduodénal, maladies du pancréas, aggravation d’une hépatite, aggravation de la maladie de Crohn ;
• des maladies variées : aggravation de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, aggravation d’une kératite, aggravation de l’acné, retard de cicatrisation, pseudarthrose, agueusie, anosmie.

L’arrêt de la consommation de tabac permet de réduire les risques.

Mécanismes carcinogènes

La fumée contient plusieurs produits pyrolytiques cancérigènes qui se lient à l’ADN et provoquent des mutations génétiques. Les carcinogènes particulièrement puissants sont des hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP), qui sont toxiques jusqu’à mutagènes époxydes.

Il y a plus de 19 cancérigènes connus dans la fumée de cigarette.

Voici quelques-unes des substances cancérigènes les plus puissants :

• Les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) sont des composants de goudron produits par pyrolyse en couvant la matière organique et émis dans la fumée. Plusieurs de ces HAP sont déjà toxiques dans leur forme normale, cependant, beaucoup peuvent devenir encore plus toxiques pour le foie. En raison de la nature hydrophobe des HAP qu’ils ne se dissolvent pas dans l’eau et sont difficiles à expulser du corps. Afin de rendre les HAP plus solubles dans l’eau, le foie crée une enzyme appelée cytochrome P450 qui ajoute un atome d’oxygène supplémentaire à la HAP, le transformant en un époxyde mutagène, qui est plus soluble, mais aussi plus réactive. Le pouvoir cancérogène est radiomimétique, à savoir semblable à celui produit par les rayonnements ionisants nucléaires.
  • Le premier HAP à être identifié comme cancérogène dans la fumée de tabac est le  benzopyrène, qui a montré intoxiquer un époxyde qui se fixe de manière irréversible à l’ADN nucléaire d’une cellule, qui peut soit tuer la cellule ou causer une mutation génétique. Si la mutation inhibe la mort cellulaire programmée, la cellule peut survivre à devenir une cellule cancéreuse.
    Les fabricants de tabac ont expérimenté avec la technologie de vaporisation pour permettre de consommer des cigarettes sans la formation de benzopyrènes cancérogènes. Bien que ces produits sont devenus de plus en plus populaires, ils représentent encore qu’une très petite fraction du marché, et aucune preuve concluante n’a été démontré pour prouver ou réfuter les allégations positives pour la santé positifs.
• L’acroléine, qui est abondant dans la fumée de tabac, se lie également de manière irréversible à l’ADN, cause des mutations et provoque donc aussi le cancer. Cependant, il n’a pas besoin d’activation pour devenir cancérigène.  Il donne fumer une odeur âcre et un effet lacrymogène irritant et est un contributeur majeur à sa cancérogénicité. Comme métabolites des HAP, l’acroléine est également un agent alkylant électrophile et se lie à la base guanine de l’ADN, par une addition conjuguée, suivie d’une cyclisation dans un hémiaminal en permanence. Le produit d’addition acroléine-guanine induit des mutations d’ADN au cours de la reproduction, et donc provoque des cancers d’une manière similaire aux HAP. Cependant, l’acroléine est 1000 fois plus abondant que les HAP dans la fumée de cigarette et est en mesure de réagir comme il est, sans activation métabolique. Acroléine a été montré pour être un mutagène et cancérigène dans les cellules humaines. La cancérogénicité de l’acroléine a été difficile à étudier par l’expérimentation animale, car il a une telle toxicité qu’elle tend à tuer les animaux avant qu’ils ne développent un cancer.
  Généralement, les composés capables de réagir par l’addition conjuguée comme agents électrophiles (ce qu’on appelle des accepteurs de Michael, après la réaction de Michael) sont toxiques et cancérigènes, car ils peuvent alcaliniser l’ADN en permanence, de manière similaire à du gaz moutarde ou de l’aflatoxine. L’acroléine est un seul d’entre eux présents dans la fumée de cigarette; par exemple, le crotonaldéhyde a été trouvée dans la fumée de cigarette. Michael accepteurs contribuent également à l’inflammation chronique présente dans la maladie du tabac.
• Les nitrosamines sont un groupe de composés cancérigènes présents dans la fumée de cigarette, mais pas dans les feuilles de tabac non durcis. La formule des nitrosamines sur le tabac séché à l’air se produit pendant le processus de durcissement par une réaction chimique entre la nicotine et d’autres composés contenus dans la feuille non durcie et divers oxydes d’azote présents dans tous les gaz de combustion. Le passage à durcissement de feu indirect a été démontré pour réduire les niveaux de nitrosamines à moins de 0,1 partie par million.

La fumée secondaire du tabac, ou la fumée principale exhalée, est particulièrement néfaste. Parce que la fumée exhalée est à des températures plus basses que la fumée inhalée, les composés chimiques subissent des changements qui peuvent devenir plus dangereux. En outre, la fumée subit des changements à mesure qu’elle vieillit, ce qui provoque la transformation du composé NO vers le NO2 plus toxique. En outre, la volatilisation cause des particules de fumée de plus en plus petites, et donc plus facilement intégrées profondément dans les poumons d’une personne qui respire plus tard l’air.

Carcinogènes radioactifs

En plus de produits chimiques, des substances cancérogènes non radioactives, le tabac et la fumée de tabac contiennent de petites quantités de plomb-210 (210Pb) et le polonium-210 (210Po) qui sont tous deux des agents cancérigènes radioactifs. La présence de polonium-210 dans la fumée principale de cigarette a été mesurée expérimentalement à des niveaux de 0,0263 à 0,036 uCi (mBq 0.97-1.33), ce qui équivaut à environ 0,1 pCi par milligramme de fumée (4 MBq / mg ) ; ou environ 0,81 pCi de plomb-210 par gramme de fumée condensée sec (30 Bq / kg).

Les recherches menées par NCAR radiochimiste Ed Martell a suggéré que les composés radioactifs dans la fumée de cigarette sont déposés dans des «points chauds» où les tubes bronchiques se branchent, que le goudron de la fumée de cigarette est résistant à la dissolution dans le liquide pulmonaire et que les composés radioactifs mettent beaucoup de temps à devenir moins radioactifs  avant d’être effacé par des processus naturels. A l’intérieur, ces composés radioactifs peuvent persister dans la fumée secondaire, et une plus grande exposition se produirait lorsque ces composés radioactifs sont inhalées pendant la respiration normale, qui est plus profonde et plus longue que lors de l’inhalation des cigarettes. Les dommages au tissu de protection épithélial en fumant augmente seulement la rétention prolongée des insolubles polonium-210 composés produits à partir de la combustion du tabac. Martell estime qu’une dose de rayonnement carcinogène de 80-100 rads est délivrée au tissu pulmonaire à la plupart des fumeurs qui meurent d’un cancer du poumon.

Fumer une moyenne de 1,5 paquets par jour donne une dose de rayonnement de 60-160 mSv /an, par rapport à vivre à proximité d’une centrale nucléaire (0,0001 mSv /an)  ou le MSV 3.0 /dose moyenne annuelle pour les Américains. Certaines des apatites en Floride utilisées pour produire du phosphate pour les cultures de tabac U.S.A. contient l’uranium, le radium, le plomb 210 et le polonium-210 et le radon. La fumée radioactive du tabac fécondé cette façon est déposée dans les poumons et libère le rayonnement, même si un fumeur quitte l’habitude. La combinaison de goudron cancérigène et le rayonnement dans un organe sensible tel que les poumons augmente le risque de cancer.

En revanche, un examen de tabac cancérogènes de fumée publiés dans le Journal de l’Institut national du cancer 1999 stipule que «les niveaux de polonium-210 dans la fumée de tabac ne sont pas censés être assez grand pour avoir un impact significatif de cancer du poumon chez les fumeurs.» Dans 2011 Hecht a également déclaré que les «niveaux de 201Po dans la fumée de cigarette sont probablement trop faibles pour être impliqués dans l’induction du cancer du poumon …”

Nicotine

La nicotine, qui est contenue dans les cigarettes et autres produits du tabac fumés, est un stimulant et est l’un des principaux facteurs conduisant à continuer de fumer du tabac. La nicotine est une substance chimique psychoactive très addictif. Lorsque le tabac est fumé, la majeure partie de la nicotine est pyrolysé ; une dose suffisante pour provoquer la dépendance somatique légère et légère à forte dépendance reste psychologique.

La quantité de nicotine absorbée par le corps du tabac dépend de nombreux facteurs, y compris le type de tabac, que la fumée est inhalée, et si on utilise un filtre. Il y a aussi une formation d’harmane (un inhibiteur de la MAO, prescrite dans la dépression et la maladie de Parkinson) à partir de l’acétaldéhyde dans la fumée de cigarette, qui semble jouer un rôle important dans la dépendance à la nicotine probablement en facilitant la libération de dopamine dans le noyau accumbens, en réponse à des stimuli nicotine.

Selon des études réalisées par Henningfield et Benowitz, la nicotine est plus addictive que le cannabis, la caféine, l’éthanol, la cocaïne et l’héroïne lorsque l’on considère à la fois la dépendance somatique et psychologique. Toutefois, en raison des effets de sevrage plus forts de l’éthanol, de la cocaïne et de l’héroïne, la nicotine pourrait avoir un plus faible potentiel de dépendance somatique que ces substances. Environ la moitié des Canadiens qui fument actuellement ont essayé d’arrêter. La dépendance à la nicotine peut se produire dès cinq mois après le début du tabagisme.

L’ingestion d’un composé par le tabagisme est une des méthodes les plus rapides et efficaces de l’introduire dans le courant sanguin, en second après à l’injection, ce qui permet le retour d’information rapide permettant aux fumeurs d’adapter leur dosage. En moyenne, il faut environ dix secondes pour que la substance atteingne le cerveau. En raison de l’efficacité de ce système de distribution, de nombreux fumeurs se sentent dans l’incapacité de cesser de fumer.

Parmi ceux qui arrivent à cesser de fumer durant trois mois consécutifs sans succomber à la nicotine,
la plupart sont en mesure de rester sans fumée pour le reste de leur vie.

Bien que la nicotine joue un rôle dans les épisodes aigus de certaines maladies (y compris les accidents vasculaires cérébraux, l’impuissance et la maladie de coeur) par sa stimulation de la libération d’adrénaline, augmentant la pression artérielle, le rythme cardiaque, la respiration et les acides gras, le plus grave effet à long terme sont plus le résultat des produits du processus de combustion lente et continue. Cela conduit à l’élaboration de divers systèmes de délivrance de la nicotine, comme le timbre de nicotine ou de gomme à la nicotine, qui peuvent satisfaire le besoin addictif en livrant la nicotine sans la combustion sous-produits nocifs. Cela peut aider le fumeur fortement dépendant de quitter progressivement, tout en interrompant d’autres dommages à la santé.

Des données récentes ont montré que le tabagisme augmente la libération de dopamine dans le cerveau, en particulier dans la voie mésolimbique, le même circuit neuro-récompense activé par l’abus des drogues telles que l’héroïne et la cocaïne. Ceci suggère que l’utilisation de la nicotine a un effet agréable qui déclenche le renforcement positif. Une étude a révélé que les fumeurs présentent une meilleure réaction en temps et les performances de la mémoire par rapport aux non-fumeurs, ce qui correspond à une augmentation de l’activation des récepteurs de la dopamine. Neurologiquement, des études sur les rongeurs ont montré que  l’auto-administration de nicotine abaissent les seuils de récompense. Cette augmentation de la sensibilité au circuit récompense persiste plusieurs mois après que l’auto-administration ait pris fin, ce qui suggère que la nicotine modifie la fonction de récompense du cerveau de manière longue ou permanente. En outre, il a été trouvé que la nicotine peut activer la potentialisation à long terme in vivo et in vitro. Ces études suggèrent que “la mémoire de trace” de la nicotine peut contribuer à des difficultés dans l’abstinence à la nicotine.

La cancérogénicité de la fumée de tabac n’est pas expliquée par la nicotine en soi, qui ne sont pas cancérigènes ou mutagènes, même si elle est un précurseur métabolique pour plusieurs composés qui le sont. En outre, le tabac inhibe l’apoptose, accélérant ainsi les cancers existants. Aussi, le NNK, un dérivé de la nicotine converti de la nicotine, peut être cancérigène.

Il est à noter que la nicotine, bien que fréquemment impliquée dans la production de la dépendance au tabac, n’est pas significativement addictive lorsqu’elle est administré seule. Le potentiel de dépendance se manifeste après la co-administration d’un inhibiteur de MAO(monoamine oxidase), ce qui provoque spécifiquement la sensibilisation de la réponse locomotrice chez le rat, une mesure du potentiel de dépendance.

Syndrome du sevrage tabagique

Irritabilité, anxiété, tristesse… les symptômes de manque peuvent être plus ou moins présents selon les individus. Mais il est prévisible d’en être victime durant les premières semaines suivant l’arrêt du tabac.

Pour une personne qui veut cesser de fumer, la perte de ces éléments véritablement positifs
du tabagisme (diminution de l’anxiété, amélioration de l’humeur et de la mémoire et réduction de l’appétit) est une étape cruciale à franchir.

D’autres facteurs émotifs et comportementaux accroissent la dépendance, comme le plaisir du geste et l’association avec des moments agréables (le premier café, le repas avec des amis, etc.).

Le sommeil, qui est souvent déjà de moins bonne qualité chez les fumeurs, est aussi fréquemment perturbé pendant quelques semaines. Les réveils sont plus courants durant la nuit. Il est habituel que les ex-fumeurs se lèvent une heure plus tôt le matin, durant la première semaine tout en ayant l’impression d’avoir mal dormi. Patience. Là aussi, tout reviendra peu à peu à la normale.

De nombreux cas de constipations, ballonnements, gastrites, ou crise de fringale… sont aussi à retenir et surtout à ne pas négliger !

Pour limiter l’apparition de tous ces phénomènes d’humeur, mieux vaut ne pas choisir le jour “J” dans une période d’intense activité professionnelle ou s’il y a des problèmes personnels ou une fragilité.

Les spécialistes du sevrage tabagique recherchent, notamment chez les gros fumeurs, la présence d’une anxiété ou de symptômes dépressifs. Ces derniers sont, en effet, deux fois plus répandus chez les fumeurs. Arrêter de fumer quand on présente une authentique dépression risquerait de la majorer et d’entraîner un déplacement vers d’autres formes de dépendance.

L’hygiène de vie joue un rôle essentiel pour lutter contre les manifestations désagréables du sevrage tabagique. Il est ainsi particulièrement recommandé de modérer sa consommation de café ou de thé, qui sont des excitants du système nerveux et accroissent l’anxiété. Attention aussi à l’alcool ou à la nourriture !

En revanche, la pratique d’une activité sportive aura l’avantage de calmer tout en
permettant de lutter contre la prise de poids favorisée par l’arrêt du tabac.