Thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto ou thyroïdite chronique lymphocytaire est une thyroïdite chronique auto-immune. La glande thyroïde est attaquée par des processus immuns impliquant une variété de cellules et d’anticorps. C’est la première maladie à avoir été reconnue comme maladie auto-immune. Elle a été décrite pour la première fois par le médecin japonais Hakaru Hashimoto en Allemagne en 1912.

Diagnostic

La thyroïdite de Hashimoto entraîne très souvent une hypothyroïdie avec des accès d’hyperthyroïdie.

Le plus souvent, le symptôme est l’apparition d’un goitre. Ce goitre est diffus, sa surface est le plus souvent régulière, sa consistance très particulière, ferme, “suiffée” ou “caoutchoutée”, parfois ces changements peuvent ne pas être palpables.

On trouve une psychose myxœdémateuse, une prise de poids, une dépression, une manie, une sensibilité au froid et à la chaleur, des paresthésies, une fatigue chronique, des attaques de panique, une bradycardie, une tachycardie, un cholestérol élevé, une hypoglycémie réactive, une constipation, des migraines, une faiblesse musculaire, une raideur des articulations, une ménorragie, des crampes musculaires, une perte de mémoire, des problèmes de vision, une infertilité et une perte de cheveux.

Il n’y a pas de signes inflammatoires, ni adénopathies ni signes de compression. Il est parfois associé à une hyperactivité thyroïdienne temporaire. Il n’y a pas nécessairement, au début, de trouble de la fonction hormonale, mais la maladie évoluera toujours vers une hypothyroïdie avec des taux de T4 anormalement bas et secondairement des taux de TSH élevés.

Examens complémentaires

Biologique

La positivité à un taux élevé des anticorps anti-TPO est très caractéristique de la maladie. Elle survient préférentiellement chez des sujets HLA B8-DR3 (en). Elle résulte de l’infiltration lymphoplasmocytaire de la thyroïde avec destruction des follicules juxtaposés. En cas de négativité des anticorps anti TPO, on peut retrouver une augmentation des anticorps anti thyroglobuline

Morphologique

L’échographie de la thyroïde montre un goitre hypoéchogène. La vascularisation est hétérogène. La scintigraphie est inutile (hypothyroïdie)

Physiopathologie

Le grossissement de la thyroïde est dû à une infiltration par des lymphocytes et une fibrose plutôt que par une hypertrophie tissulaire. Physiologiquement, les anticorps contre la thyroperoxydase et/ou la thyroglobuline causent une destruction progressive des follicules thyroïdiens de la glande thyroïde.

Pathologies associées

Maladies autoimmunes :

• vitiligo,
• maladie de Biermer,
• insuffisance surrénale, notamment dans le cadre d’un syndrome de Schmidt,
• insuffisance ovarienne,
• polyarthrite rhumatoïde.

Lymphome (complique moins de 1% des thyroïdites auto-immunes)

Gravité

La thyroïdite de Hashimoto peut être associée à toute autre maladie auto-immune : collagénose, insuffisance surrénalienne…, à un cancer de la thyroïde ou entraîner des complications cardio-vasculaires. Elle peut aussi entraîner des symptômes laissant penser à tort à un virage maniaque (manie) caractéristique d’un trouble bipolaire.

La thyroïdite de Hashimoto peut dans des cas exceptionnels se compliquer d’une encéphalite (Encéphalite de Hashimoto).

Facteurs de risque

Une histoire familiale de maladies de la thyroïdes est fréquente, avec un gène fortement impliqué le HLA-DR5 (en). Ce gène entraîne un risque relatif de 3 au Royaume-Uni. Par ailleurs, la thyroïdite de Hashimoto pourrait être liée avec le polymorphisme génique CTLA-4 (Cytotoxic T-lymphocyte Associated-4) (en) qui entraîne une diminution du fonctionnement des produits du gène qui associés à une régulation négative de l’activité des lymphocytes T6. Ce mécanisme est aussi associé dans le diabète de type 17.

Des facteurs seraient la prise élevée d’iode dans l’alimentation, une carence en sélénium, des polluants comme la fumée de tabac, des maladies infectieuses et quelques médicaments ont été impliqués chez les personnes avec un risque génétique déjà prédéterminé8. Les gènes impliqués varient en fonction des groupes ethniques et l’incidence est augmentée chez les patients avec des anomalies chromosomiques, comme dans le syndrome de Turner, le syndrome de Down ou trisomie 21 et le syndrome de Klinefelter souvent associés avec des autoanticorps qui visent la thyroglobuline et la thyropéroxydase. La diminution de ces cellules avec la réponse auto-immune cytotoxique entraîne un plus grand risque d’hypothyroïdie.

Des recherches récentes suggèrent un potentiel rôle du virus HHV-6 (possiblement variant A) dans le développement ou la stimulation de la thyroïde d’Hashimoto.

Traitement

Le traitement substitutif par hormonothérapie thyroïdienne doit être institué le plus tôt possible dans l’évolution de la maladie. Les hormones thyroïdiennes permettraient une diminution du volume du goitre tout en corrigeant l’hypothyroïdie latente ou évidente.